Отек легких – симптомы, причины и лечение отека легких. Неотложная помощь при отеке легких

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая
система, наряду с дыхательной, претерпевает
наиболее тяжелые изменения. Уже в раннем
периоде развивается брадикардия
(возбуждение блуждающего нерва). По мере
нарастания гипоксемии и гиперкапнии
развивается тахикардия и повышается
тонус периферических сосудов (реакция
компенсации).

Роль
нервной системы в развитии токсического
отека легких весьма значительна.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Непосредственное
действие токсических веществ на рецепторы
дыхательных путей и паренхимы легких,
на хеморецепторы малого круга
кровообращения может быть причиной
нервно-рефлекторного нарушения
проницаемости альвеолярно-капиллярного
барьера. Дуга такого рефлекса представлена
волокнами блуждающего нерва (афферентный
путь) и симпатическими волокнами
(эфферентный путь), центральная часть
проходит в стволе мозга ниже четверохолмий.

Динамика
развития отека легких несколько
различается при поражении разными
веществами удушающего действия. Вещества
с выраженным раздражающим действием
(хлор, хлорпикрин и т.д.) вызывают более
стремительно развивающийся процесс,
чем вещества практически не вызывающие
раздражения (фосген, дифосген и т.д.).

Обычно
(при интоксикации фосгеном) отек легких
достигает максимума через 16 – 20 часов
после воздействия. На этом уровне он
держится в течение суток – двух. На высоте
отека наблюдается гибель пораженных.
Если в этом периоде смерть не наступила,
то с 3 – 4 суток начинается обратное
развитие процесса (резорбция жидкости
лимфатической системой, усиление оттока
с венозной кровью), и на 5 – 7 сутки альвеолы
полностью освобождаются от жидкости.

Осложнениями
отека легких являются бактериальная
пневмония, формирование легочного
инфильтрата, тромбоэмболия магистральных
сосудов.

Симптомы отека легких

К основным симптомам отека легких относят:

  • частое покашливание;

  • нарастающая хрипота;

  • цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);

  • нарастающее удушье;

  • стеснение в груди, боль давящего характера;

  • учащение дыхания;

  • головокружение, слабость;

  • слышны клокочущие хрипы;

  • при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;

  • при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;

  • человек испуган, сознание может быть спутанным;

  • потливость, пот холодный и липкий;

  • страх смерти;

  • учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни; 

  • падение или скачки артериального давления

Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Причины

К причинам отека легких относят:

  1. Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;

  2. Пневмония;

  3. Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;

  4. Радиационное поражение легких;

  5. Передозировка наркотических веществ;

  6. Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;

  7. Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;

  8. Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;

  9. Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;

  10. Отравление токсическими газами;

  11. Яды;

  12. Аспирация желудка;

  13. Шок при серьезных травмах;

  14. Энтеропатии;

  15. Нахождение на большой высоте;

  16. Острый геморрагический панкреатит.

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Овтв, вызывающие отек легких

Показания
к госпитализации
:


поражение в замкнутом пространстве


сохранение признаков поражения
(кашель, одышка и т.д.) долее 4 часов


нарушение сознания


ожог кожи лица


загрудинные боли

Показания
к оказанию неотложной помощи:


угнетение сознания


гипоксия


снижение объёма форсированного выдоха

Показания
к интубации
:


ларингоспазм


тяжелый отек гортани


острая дыхательная недостаточность,
угрожающая жизни

Отек легких – симптомы, причины и лечение отека легких. Неотложная помощь при отеке легких

1.
Снижение потребления кислорода (покой,
тепло, назначение успокаивающих и
противокашлевых средств).

2.
Борьба с гипоксией (вынужденное положение
тела, ингаляция противовспенивающих
средств, кислородотерапия).

3.
Профилактика отека (ингаляция и системное
введение стероидных противовоспалительных
препаратов; назначение антиоксидантов
и др. препаратов).

4.
Снижение объема крови, циркулирующей
в малом круге кровообращения (вынужденное
положение тела; форсированный диурез;
жгуты на конечности).

5.
Стимуляция сердечной деятельности.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

6.
Борьба с осложнениями (антикоагулянты;
антибиотики).

Общая
продолжительность лечения пострадавших
– около 15 – 20 дней, осложненных форм – 45 –
55 дней.

Поскольку
при экстремальных ситуациях пострадавшие
часто имеют сопутствующие поражения
(ожоги, шок) и нередко нуждаются в
переливании большого количества
жидкостей, оказание им помощи весьма
затруднено.

Симптомы
поражения

Название
препаратов, способ применения

Болевой
синдром

Фентанил
– 50 мкг/мл в/м

Морфин
1% р-р – 1 мл в/м

Промедол
2% р-р – 1 мл в/м

Кашель

Кодеин
– 0,015 по 1 таб. 3 р/д

Психомоторное
возбуждение

Феназепам
– 0,0005; седуксен – 0,005 по 1 таб. 3 р/д

Галоперидол
– 0,0015 по 1 таб. 3 р/д

Дроперидол
– 0,25% р-р 1 – 10 мл в/м

Затруднение
дыхания

Ментол
10% р-р в хлороформе – ингаляции

Теофиллин
ретард – 0,2 по 1 таб. 1 р/д

Эуфиллин
– 0,15 по 1 таб. 2-3 р/д

Сальбутамол
(ингаляция) – 2-3 р/д

Спазм
голосовой щели

Атропин
0,1% р-р – 1 мл п/к

Бронхоспазм

Эуфиллин
2,4% р-р – 10 мл в/в (медленно)

Алупент
0,5% р-р – 1 мл в/м

Гипоксия

Ингаляция
кислорода и кислородо-воздушных смесей

Отек
легких

Преднизолон
– до 3000 мг в/в

Дексаметазон
– 160 мг р/о

Дексаметазон-21-изоникотинат
– ингаляции

Беклометазон-дипропионат
– ингаляции

Аскорбиновая
кислота 5% р-р – 5 мл 2 р/д в/м

Гипосульфит
натрия 2% р-р (аэрозоль) – ингаляция

d-пенициламин
– 0,3 по 2 таб. 4 р/д

Кордиамин
– 2 мл п/к

Кофеин-бензоат
натрия 20% р-р – 1 мл п/к

Фуросемид
– 40 мг в/в 2 р/д

Оксигенотерапия
с пеногасителями (ингаляция паров
спирта)

Вещества,
вызывающие токсический отек легких

Вещества,
вызывающие гемодинамический отёк
лёгких

Вещества,
вызывающие отек смешанного типа

аммиак

дифосген

диоксид
серы

диоксид
азота

метилизоцианат
и др.

метилсульфат

пятифтористая
сера

паракват

перфтризобутилен

трехфтористый
хлор

фосген

хлор
и др.

арсин

оксид
углерода

таллий

ФОС

цианиды
и др.

люизит

сероводород,

хлорпикрин
и др.

Последствия отека легких

Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:

  • присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;

  • гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;

  • ишемическое поражение многих органов и систем организма;

  • пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

9.2.1.1. Фосген

Фосген
относится к группе галогенпроизводных
угольной кислоты. Условием физиологической
активности таких соединений является
наличие связи галоген-карбонильная
группа. Замещение одного из галогенов
в молекуле соединения на водород или
алкильный радикал приводит к резкому
снижению пульмонотоксичности.

Синтезированы хлор-, бром- и фторпроизводные
угольной кислоты, токсичность которых
близка. В большей степени требованиям,
предъявлявшимся к ОВ, соответствовали
хлорпроизводные. Помимо фосгена в
качестве ОВ рассматривался трихлорметиловый
эфир угольной кислоты (дифосген). Вещества
обладают практически одинаковой
биологической активностью. Принято
считать, что действие дифосгена
обусловлено расщеплением его молекулы
на две молекулы фосгена при контакте с
тканями легких.

Фосген
получен в 1812 г. английским химиком Деви,
наблюдавшим взаимодействие хлора с
оксидом углерода на солнечном свету,
отсюда и название вещества (фосген: от
греч. – светорожденный). Применен впервые
как ОВ в 1915 г. Германией. Общее количество
ОВ, синтезированного за период 1915 – 1918
гг.

оценивают в 150000 т. Около 80% погибших
в ходе 1й мировой войны от ОВ приходится
на долю отравленных фосгеном. В настоящее
время запасы фосгена и дифосгена,
хранящихся на армейских складах, подлежат
уничтожению. Однако фосген и его
производные являются важным исходным
продуктом синтеза пластмасс, синтетических
волокон, красителей, пестицидов.

Поэтому
производство этого вещества во всех
странах с развитой химической
промышленностью неуклонно возрастает.
Фосген является одним из токсичных
продуктов термической деструкции
хлорорганических соединений (фреоны,
поливинилхлоридный пластик, тефлон,
четыреххлористый углерод), что также
необходимо учитывать при организации
оказания помощи в очагах аварий и
катастроф.

Основные осложнения после оказания неотложной помощи

Требуется каждому больному с признаками отека легких. Основные моменты неотложной помощи:

  • больному нужно придать полусидячее положение;

  • аспирация (удаление) пены из верхних дыхательных путей. Аспирацию выполняют путем ингаляции кислорода через 33% этанол;

  • срочная ингаляция кислорода (оксигенотерапия);

  • устранение болевого острого синдрома при помощи нейролептиков;

  • восстановление сердечного ритма;

  • коррекция электролитного баланса;

  • нормализация кислотно-щелочного баланса;

  • нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения. Применяются наркотические анальгетики «Омнопон», «Промедол». Они угнетают дыхательный центр, снимают тахикардию, уменьшают приток венозной крови, снижают артериальное давление, уменьшают тревогу и страх смерти;

  • сосудорасширяющие средства (аэрозоль «Нитроминт»). Средства понижают сосудистый тонус, внутригрудной объем крови. Препараты нитроглицерина облегчают отток крови от легких, действуя на периферическое сопротивление сосудов;

  • наложение венозных турникетов на нижние конечности. Процедура необходима для уменьшения ЦОК – старый эффективный метод. Сейчас для обезвоживания паренхимы легких используют 40 мг лазикса внутривенно. Действие фуросемида (лазикса) развивается в течение нескольких минут, продолжается до 3-х часов. Препарат способен за короткий промежуток времени вывести 2 л мочи. Уменьшенный объем плазмы с повышенным коллоидно-осмотическим давлением, способствуют переходу отечной жидкости в кровеносное русло. Фильтрационное давление уменьшается. При низком артериальном давлении применять диуретики можно только после его нормализации;

  • назначение диуретиков для дегидратации легких («Лазикс» 80 мг внутривенно);

  • назначение сердечных гликозидов для повышения сократимости миокарда;

  • немедленная госпитализация.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

К таким осложнениям относят:

  • развитие молниеносной формы отека;

  • интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;

  • депрессия (угнетение) дыхания;

  • тахиаритмия, асистолия;

  • ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;

  • невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;

  • нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

В
редких случаях (при ингаляции чрезвычайно
высоких концентраций) смерть может
наступить уже при первых вдохах
зараженного воздуха. Причина смерти –
рефлекторная остановка дыхания и
сердечной деятельности. Другой причиной
быстрой гибели пострадавших (в течение
20 – 30 минут после вдыхания вещества)
является, ожег легких. В этих случаях
окраска кожных покровов пострадавшего
приобретает зеленоватый оттенок,
наблюдается помутнение роговицы.

Чаще
в случаях тяжелого отравления в момент
воздействия пострадавшие ощущали резкое
жжение в области глаз и верхних дыхательных
путей, стеснение дыхания. Отравленный
стремится облегчить дыхание, разрывая
ворот одежды. Одновременно отмечается
крайняя слабость, отравленные падают
и лишаются возможности покидать
пораженную зону.

Через
некоторое время после выхода из зоны
поражения может наступить некоторое
облегчение состояния (скрытый период),
однако чаще (в отличие от поражения
фосгеном) полная ремиссия не наступает:
сохраняется кашель, болезненные ощущения
по ходу трахеи и в области диафрагмы.

Через
некоторое время (от нескольких часов
до суток) состояние вновь ухудшается,
усиливаются кашель и одышка (до 40
дыхательных актов в минуту), лицо
приобретает синюшную (синий тип гипоксии),
а в крайне тяжелых случаях пепельную
(серый тип гипоксии), окраску. Над легкими
прослушиваются хрипы.

Пострадавший
постоянно отхаркивает пенистую желтоватую
или красноватую жидкость (более 1 л за
сутки). Наблюдаются сильнейшие головные
боли, температура тела понижается. Пульс
замедлен. Артериальное давление падает.
Пострадавший теряет сознание и погибает
при явлениях острой дыхательной
недостаточности.

Как
правило, отравленные, не погибшие в
первые 24 часа после воздействия, выживают.
Явления бронхита и пневмонии могут
наблюдаться в течение нескольких недель,
а легочная эмфизема оказывается стойким
последствием интоксикации. Часто в
качестве осложнения регистрируются
длительные нарушения со стороны
деятельности сердца.

Типичными
проявлениями поражения умеренными
концентрациями хлора являются увеличение
сопротивления дыханию при сохранении
диффузионной способности легочной
ткани. Нормализация дыхательной функции
у пострадавших возвращается к норме в
течение нескольких месяцев.

В
подавляющем большинстве случаев легких
поражений хлором наблюдается полное
восстановление здоровья.

Действуя
в дозах выше среднелетальных, вещество
поражает все жизненно важные органы
(печень, почки, легкие). Развиваются:
ожог слизистой желудочно-кишечного
тракта, диаррея, повреждение паренхиматозных
органов и острый токсический альвеолит.
Характерна отсроченная гибель отравленных
через несколько дней или недель от
нарастающего фиброза легких.

Поражение
легких при интоксикации паракватом
протекает в две фазы. В первую –
деструктивную (1 – 3 сутки) – наблюдается
гибель и десквамация альвеолоцитов
1-го и 2-го типов, что становится причиной
острого альвеолита, токсического отека
легких. Во второй фазе – пролиферативной
– происходит замещение альвеолоцитов
кубовидными клетками, постепенное
разрастание фиброзной ткани.

Вмеханизме токсического действия
параквата ведущую роль играет образование
в результате его метаболизма клетками,
накапливающими вещество, активного
промежуточного продукта, инициирующего
свободнорадикальный процесс. Повреждение
мембран вследствие активации перекисного
окисления липидов, сопровождается
гибелью клеток, формирующих
альвеолярно-капиллярный барьер.

Отек легких – симптомы, причины и лечение отека легких. Неотложная помощь при отеке легких

Важную
роль в процессе разрастания соединительной
ткани в легких играют альвеолярные
макрофаги и нейтрофилы крови. Эти клетки,
активированные паракватом, продуцируют
специфические гликопротеины, усиливающие
пролиферацию фибробластов и их фиксацию
на базальной мембране альвеол.

Предотвратить
накопление параквата в легких после
его приема на практике не удается.
Субстраты-конкуренты яда (цистамин,
путресцин и т.д.) могут оказать эффект
лишь в ранние сроки от начала интоксикации
(первые 8-12 часов).

При
отравлениях паракватом абсолютно
противопоказана оксигенотерапия. Данное
мероприятие достоверно ускоряет гибель
отравленных. Только в случаях угрожающей
жизни гипоксемии (РО2
в артериальной крови менее 40 мм Hg)
возможна ингаляция кислорода.

За
всеми лицами, доставляемые из зон
заражения ОВТВ удушающего действия
устанавливается тщательное наблюдение.
Периодически проводятся клинико-диагностические
исследования (частота дыхания и пульса,
анализ крови, рентгенография легких,
газовый состав крови и т.д.). Показания
к принятию решений по оказанию помощи
пораженным представлены в таблице 25.

Таблица
25.

Физико-химические свойства. Токсичность

Дихлорангидрид
угольной кислоты (фосген) – в обычных
условиях – бесцветный газ с запахом
гнилых яблок или прелого сена, в малых
концентрациях обладает приятным
фруктовым запахом. Газообразный фосген
в 2,48 раза тяжелее воздуха. При температуре
00
С
вещество представляет собой жидкость
с плотностью 1,432, кипящую при 8,20
С,
замерзающую при –1180
С.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

В воде растворяется плохо: в одном объеме
воды – два объема газообразного фосгена
(примерно 0,8%). Хорошо растворяется в
органических растворителях и некоторых
других соединениях: в ледяной уксусной
кислоте, хлористом мышьяке, хлороформе
и т.д. При взаимодействии с водой фосген
гидролизуется до соляной и угольной
кислот.

При
случайном (аварии, катастрофы) или
преднамеренном выбросе в окружающую
среду формирует зоны нестойкого
заражения.

Фосген
действует только ингаляционно, оказывает
специфическое действие на органы
дыхания, а в момент контакта – слабое
раздражающее (порой незаметное) действие
на глаза и слизистые оболочки. Во
внутренние среды не проникает, разрушаясь
при контакте с легочной тканью. Запах
фосгена ощущается в концентрации 0,004
г/м3.

Хлор
– газ желтовато-зеленого цвета с
характерным удушливым запахом, примерно
в 2,5 раза тяжелее воздуха. Распространяясь
в зараженной атмосфере, он следует
рельефу местности, затекая в ямы и
укрытия. Хорошо адсорбируется
активированным углем. Химически очень
активен. При растворении в воде
взаимодействует с ней, образуя
хлористоводородную и хлорноватистую
кислоты.

Уже
в минимальных концентрациях (0,01 г/м3)
хлор раздражает дыхательные пути,
действуя в более высоких концентрациях
(более 0,1 г/м3),
вызывает тяжелое поражение. Пребывание
в атмосфере, содержащей хлор в концентрациях
1,5-2 г/м3,
сопровождается быстрым (через 2 – 4 часа)
развитием отека легких.

По
данным А.А. Лихачева (1931) при регистрации
гибели экспериментальных животных
(собак) в течение трех суток LCT50
составляет около 70 г мин/м3.

Паракват
– кристаллическое вещество белого цвета,
без запаха. Хорошо растворяется в воде
и спиртах; температура кипения 300о
С (при этом препарат разлагается).
Применяется паракват в виде крупнодисперсного
аэрозоля (300-600 мкм). После выседания
аэрозольных частиц на почву агент быстро
разрушается с образованием малотоксичных
продуктов. Поэтому даже при интенсивном
использовании ядохимиката не отмечено
его накопления в окружающей среде.

Токсичность
параквата для млекопитающих достаточно
высока (табл. 24). Смертельная доза для
человека составляет приблизительно
3-5 г/чел.

Таблица
24.

Путь
введения

Крысы

Мыши

самцы

самки

самцы

самки

Перорально

223

256

360

290

Подкожно

27

32

41

37

Внутрибрюшинно

25

27

4

Лечение

Эффективность лечения токсического отека легких во многом зависит от быстроты его распознавания и своевременного начала адекватной терапии. Несмотря на то что в основе РДСВ и гемодинамического отека легких лежат принципиально различные патогенетические механизмы, врачи нередко рассматривают их как единый симптомокомплекс и проводят однотипное лечение этих принципиально разных состояний.

Больному назначают препараты, снижающие гидростатическое давление в легочных капиллярах (периферические ва-зодилататоры, мочегонные и сердечные гликозиды), что неблагоприятно сказывается на его состоянии. В связи с этим важно разграничить гемодинамический и токсический отек легких.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

1) развития острой дыхательной недостаточности на фоне заболевания или патологического состояния, сопровождающегося явлениями эндотоксикоза или воздействием на легкие токсичных веществ;2) клинических и рентгенологических проявлений интерстициальной или внутриальвеолярной стадии отека легких;3) течения отека легких на фоне нормального центрального венозного давления и давления заклинивания легочных капилляров, нормальных границ сердечной тупости и отсутствия выпота в плевральных полостях (если нет тяжелых сопутствующих заболеваний сердца и легких).

Установив диагноз РДСВ, следует немедленно начать активную комплексную терапию: лечение основного заболевания и купирование токсического отека легких. Основным направлением лечения токсического отека легких является применение комплекса средств и лечебных мероприятий с целью нормализации нарушенной проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и предупреждения ее дальнейшего повреждения.

pnevmon21.jpg

В настоящее время препаратами выбора при профилактике и лечении токсического отека легких различной природы являются глюкокортикоидные препараты, которые благодаря многообразию механизмов действия (противовоспалительное, снижение продукции гистамина, усиление его метаболизма и др.) уменьшают изначально высокую проницаемость альвеолярной мембраны.

Обычно вводят преднизолон до 1,2-2 г в сутки внутривенно (повторные внутривенные болюсные инъекции каждые 2-3 ч). При этом необходимо проводить короткие курсы лечения глюкокортикоидными препаратами (не более 24-48 ч), так как при более длительном применении их значительно увеличивается риск возникновения вторичных, нередко фатальных легочных гнойно-воспалительных осложнений.

Оправдано, особенно в случае развития респираторного дистресс-синдрома взрослых при вдыхании дымов и ядовитых веществ, проведение ингаляций глюкокортикоидов в больших дозах по следующей методике: по 4-5 ингаляций дозированного аэрозоля ауксилозона (дексаметазонизоникотинат) или бекотида (бекометазондипропионат) каждые 10 мин до полного опорожнения дозированного ингалятора, рассчитанного на 200-250 доз.

В связи с их достаточной эффективностью в данных ситуациях в ряде европейских стран в оснащение спасательных отрядов и пожарных входит препарат “Auxiloson” (фирма “Thomae”, ФРГ) в индивидуальном пакете. Его применяют для оказания само- и взаимопомощи при нахождении пострадавшего в зараженной атмосфере, а тем более при развитии первых симптомов токсического отека легких.

Важнейшим патогенетическим направлением лечения РДСВ является адекватная кислородотерапия. Ее начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер (6-10 л/мин), создавая положительное давление в конце выдоха, что способствует увеличению растяжимости легких и расправлению ателектазированных участков.

Лечение токсического отека легких включает в себя инфузионную терапию. Для того чтобы направить ток жидкости из интерстиция в просвет сосуда путем повышения онкотического давления крови, нужно создать избыточный градиент. С этой целью повторно вводят 200-400 мл 10-20% раствора альбумина в сутки. При РДСВ на почве эндотоксикоза обязательно проведение детоксикационной терапии методами внеорганной детоксикации (гемофильтрация, гемосорбция, плазмаферез).

Высокая эффективность повторных сеансов гемофильтрации обусловлена не только конвертируемым переносом больших количеств средних молекул, участвующих в формировании эндотоксикоза и нарушений сосудистой проницаемости, но и удалением избыточной внесосудистой жидкости. В программу лечения входит также применение гепарина в малых дозах (10000-20000 ед.

отек легких

Сложно и неоднозначно решается вопрос о тактике антибактериальной терапии у больных с респираторным дистресс-синдромом взрослых, возникающим при эндотоксикозах инфекционного генеза, так как без адекватного применения антибактериальных препаратов нельзя купировать инфекционный процесс. Однако активная терапия правильно подобранными актибактериальными средствами закономерно приводит к разрушению микроорганизмов, усиливая токсемию за счет выхода больших количеств эндотоксинов. Это способствует прогрессированию (развитию) инфекционно-токсического шока и токсического отека легких.

Нередки случаи, когда развитие токсического отека легких совпадает с началом антибактериальной терапии, что особенно характерно для больных с тяжелыми формами лептоспироза. Кроме того, следует принимать во внимание, что при РДСВ в отличие от гемодинамического отека легких в альвеолах скапливается жидкость с большим содержанием белка, являющаяся благоприятной средой для размножения микрофлоры.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Все это заставляет при лечении больных с токсическим отеком легких использовать антибактериальные препараты в средних терапевтических дозах. Вместе с тем, как показывает практика, в случаях развития РДСВ на высоте инфекционно-токсического шока при лептоспирозе, сепсисе и менингококковой инфекции необходимо временно (по крайней мере до стабилизации показателей гемодинамики) значительно уменьшать разовые дозы антибиотиков.

В отличие от гемодинамического отека легких, при котором после введения периферических вазодилататоров и мочегонных в большинстве случаев почти сразу же улучшается состояние больного, при токсическом отеке лечение является довольно сложной задачей в связи с многообразием патогенетических механизмов и отсутствием эффективных методов (лекарственных средств) предупреждения развития и купирования нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.

Наиболее трудно поддается лечению токсический отек легких, развивающийся у больного с полиорганной недостаточностью различной природы (на фоне сепсиса или перитонита). Все это обусловливает высокую частоту смертельных исходов в этих сложных клинических ситуациях и требует дальнейшей разработки подходов к лечению токсического отека легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Опубликовал Константин Моканов

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

  • придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. 
  • подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. 
  • при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
  • введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра. 
  • введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких. 
  • введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки. 
  • применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Сводится к одному – снять отек следует как можно скорее. Затем после интенсивной терапии самого отека легких назначаются средства для лечения заболевания, спровоцировавшего отек.

Итак, средства для снятия отека и последующая терапия:

  1. Морфина гидрохлорид. Жизненно необходимый препарат для лечения кардиогенного типа и других отеков в случае гипервентиляции. Введение морфина гидрохлорида требует готовности к переводу больного на управляемое дыхание;

  2. Препараты нитратов в инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбита динитрат) применяют при любом отеке, исключая отек с гиповолемией при тромбоэмболии легочной артерии;

  3. Введение петлевых диуретиков («Фуросемид», «Торасемид») в первые минуты отека спасает жизнь многим пациентам;

  4. В случае кардиогенного отека легких в результате инфаркта миокарда обязательно введение тканевого активатора плазминогена;

  5. При мерцательной аритмии назначают «Амиодарон». Только при низкой эффективности электроимпульсной терапии. Часто на фоне даже небольшого снижения ритма состояние больного может значительно ухудшиться. При назначении амиодарона иногда требуется инфузия добутамина для учащения ритма;

  6. Кортикостероиды применяют только при некардиогенном отеке. Чаще всего используется дексаметазон. Он активно всасывается в системный кровоток и отрицательно влияет на иммунитет. Современная медицина сейчас рекомендует применять метилпреднизолон. Период выведения его значительно меньше, меньше выражены побочные эффекты, активность выше, чем у дексаметазона;

  7. Для инотропной поддержки ритма при передозировке b-адреноблокаторов используется дофамин;

  8. Сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы при постоянной мерцательной аритмии;

  9. «Кетамин», тиопентал натрия необходимы для кратковременного наркоза, для снятия болевого синдрома;

  10. «Диазепам» с кетамином используют для премедикации;

  11. При героиновом отеке легких или ятрогенных осложнениях назначают миорелаксанты (налоксон);

  12. В условиях высокогорного отека легких нужен «Нифедипин», он быстро снижает артериальное давление;

  13. На стационарном этапе лечения назначают ударные дозы антибиотиков, для исключения присоединения инфекции. На первом месте стоят препараты из группы фторхинолонов: «Таваник», «Цифран», левофлоксацин;

  14. Для облегчения вывода скопившейся жидкости прописываются большие дозы амброксола;

  15. Обязательно назначение сурфактанта. Он снижает натяжение в альвеоле, обладает защитным действием. Сурфактант улучшает усвоение кислорода легкими, уменьшает гипоксию;

  16. Седативные средства при отеке легких. В лечении больных, перенесших отек легких, ведущую роль играет нормализация эмоционального фона. Часто сам по себе сильный стресс может спровоцировать отек. Пусковой механизм стресса часто вызывает и панкреонекроз и инфаркт миокарда. Седативные препараты способны в комплексе с другими средствами нормализовать содержание катехоламинов. За счет этого – уменьшается спазм периферических сосудов, значительно снижается приток крови, снимается нагрузка с сердца. Нормальная работа сердца позволяет улучшить отток крови из малого круга. Успокаивающее действие седативных средств способно снять вегето-сосудистые проявления отека. С помощью седативных средств можно уменьшить фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Средства способные воздействовать на эмоциональный фон способны снизить артериальное давление, тахикардию, уменьшают одышку, вегето-сосудистые проявления, снижают интенсивность процессов обмена – это облегчает течение гипоксии. Не считая раствора морфина – первой, самой действенной помощи при отеке легких, назначается 4 мл раствора дроперидола 0,25% или реланиума 0, 5% – 2 мл. В отличие от морфина эти препараты применяют при всех типах отека легких;

  17. Ганглиоблокаторы: «Арфонад», пентамин, бензогексоний. Позволяют быстро купировать отек легких при высоком артериальном давлении (от 180 мм рт.ст.). Улучшение наступает быстро. Через 20 минут после первого введения препаратов уменьшается одышка, хрипы, дыхание становится более спокойным. С помощью этих препаратов отек легкого можно купировать полностью.

Показания к принятию решений по оказанию помощи пораженным овтв удушающего действия


использование индивидуальных технических
средств защиты (средства защиты органов
дыхания) в зоне химического заражения.


своевременное выявление пораженных;

Отек легких – симптомы, причины и лечение отека легких. Неотложная помощь при отеке легких


применение средств патогенетической
и симптоматической терапии состояний,
угрожающих жизни, здоровью, дееспособности,
в ходе оказания первой (само-взаимопомощь),
доврачебной и первой врачебной (элементы)
помощи пострадавшим.


подготовка и проведение эвакуации

Кислородотерапия

Традиционно
одним из важных элементов оказания
помощи пораженным удушающими ядами
является раннее применение кислорода.
Уже достаточно давно было отмечено, что
использование О2
(в том числе под положительным давлением)
благоприятно сказывается на течении
токсического отека легких (Савицкий
Н.Н., 1938; Голиков С.Н., 1972 и др.). Считалось,
что кислородная терапия должна быть
ранней. Проводить ее необходимо до
исчезновения признаков гипоксии.

В
последние годы наметилась тенденция к
пересмотру некоторых положений,
касающихся применения кислорода при
поражении удушающими веществами.
Основанием для этого служат данные о
повреждающем действии высоких концентраций
О2
на легочную ткань (преимущественно за
счет активизации свободнорадикальных
процессов в клетках эндотелия легочных
капилляров), способности кислорода
провоцировать бронхоспазм, спазм сосудов
малого круга кровообращения, а также
данные, свидетельствующие об усилении
токсичности некоторых удушающих ядов
на фоне ингаляции кислорода.

В
этой связи важен выбор оптимального
режима ингаляции кислорода, позволяющего
обеспечить эффективный газообмен при
минимальной концентрации кислорода во
вдыхаемой газовой смеси.

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

С
учетом сказанного, после действия
сильных прижигающих агентов (типа хлора)
оказание помощи следует начинать не с
ингаляции кислорода, а с ликвидации
ларинго-, бронхоспазма и болевого
синдрома, что нередко бывает достаточным
для устранения гипоксии. Критериями
необходимости оксигенотерапии являются
клинические признаки дыхательной
недостаточности – цианоз, тахипноэ,
брадикардия, снижение АД, уменьшение
РаО2
в артериальной крови ниже 65 мм Hg.
По мнению Мартина и Кохеля (1988), при
поражениях удушающими ядами не следует
использовать газовые смеси, содержащие
более 50-55% О2.

В
очаге поражения и при транспортировке
на этапах медицинской эвакуации ингаляции
кислорода осуществляют с помощью
кислородных ингаляторов КИ-4М и И-2. Оба
прибора рассчитаны на кратковременное
применение. Поскольку газообмен при
отеке легких затруднен из-за наличия в
воздухоносных путях отечной вспенившейся
жидкости, наряду с оксигенотерапией
используют вещества, повышающие
поверхностное натяжение отечной жидкости
и уменьшающие ее объем.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский словарик
Adblock detector