Профилактика гипогликемических состояний

Общие сведения

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома

Классификация гипогликемии

Принято выделять две формы гипогликемии, отличающиеся друг от друга степенью тяжести состояния.

1. Легкая гипогликемия – при этом состоянии пациент независимо от выраженности клинических симптомов может скорректировать гипогликемическое состояние самостоятельно путем приема внутрь углеводистой пищи.

2. Тяжелая гипогликемия сопровождается нарушениями сознания, включая и его потерю. Пациенту в этом случае необходима посторонняя помощь. 

Причины и механизм развития гипогликемии

Возникновение гипогликемического состояния специалисты связывают с рядом причин, например, со сбоем в проведении терапии, нормализующей уровень сахара, с особенностями питания, а также с увеличением мышечных нагрузок.

Гипогликемия, связанная с терапией, нормализующей уровень глюкозы, может возникать в следующих ситуациях.

Передозировка инсулина и медикаментов, снижающих уровень глюкозы в крови. Это может произойти как в результате ошибки врача, если им подобрана завышенная доза препаратов, либо по причине ошибки пациента, которая может заключаться в неправильном наборе дозы инсулина, самостоятельном увеличении дозы сахароснижающих препаратов, отсутствии контроля за уровнем глюкозы или неисправностью глюкометра.

Нарушение в ходе сахароснижающей терапии может возникать и при изменении фармакокинетических свойств инсулина и других препаратов, снижающих уровень глюкозы, которые могут развиться из-за замедления их выведения из организма при наличии почечной или печеночной недостаточности, а также выработки антител к инсулину, и в результате нарушения техники введения инсулина (неверный выбор места инъекции и глубины введения, воздействие высокой температуры).

Повышение чувствительности к инсулину в результате длительных физических нагрузок и в раннем послеродовом периоде также приводит к сбою в применении препаратов, понижающих уровень сахара и развитию гипогликемии.

Гипогликемия развивается и при погрешностях в рационе и режиме питания. Возникновение гипогликемического состояния может быть связано и с пропусками в приеме пищи, и с недостаточным количеством углеводов в рационе, в которых человек особенно нуждается при физических нагрузках. Употребление алкогольных напитков, голодание, намеренное снижение массы тела может также стать причиной развития гипогликемии.

У пациентов с автономной нейропатией развитие гипогликемии связано с замедлением перемещения пищи из желудка в кишечник, с последующей её переработкой.

У больных с перенесенной резекцией желудка наблюдается алиментарная форма гипогликемии, возникающая в результате ускоренного всасывания глюкозы, что приводит к стимуляции выработки гормона инсулина, большое количество которого ведет к быстрой переработке глюкозы и снижению уровня сахара в крови. Алиментарная гипогликемия может развиться и без видимых причин, в этом случае её называют идиопатической алиментарной гипогликемией.

Провоцировать развитие гипогликемического состояния могут новообразования островковых клеток поджелудочной железы – инсулиномы, продуцирующие в большом количестве гормон инсулин.

Поддержание баланса глюкозы в организме человека достигается за счет таких механизмов, как гликогенолиз и глюконеогенез, а также благодаря торможению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями. Активация этих процессов происходит за счет гормонов – глюкагона, катехоламинов, кортизола, гормона роста – которые являются антагонистами инсулина.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Их выработка усиливается при понижении концентрации глюкозы в крови до 3,8 ммоль/л. Если уровень глюкозы снижается до 2,7 ммоль/л, у пациента отмечают появление симптомов недостаточного её поступления в головной мозг.

У пациентов, в анамнезе которых длительность сахарного диабета небольшая, система контр регуляции функционируют наподобие таковой у здоровых людей, однако при длительном течении заболевания отмечается нарушение её функционирования, проявляющееся поначалу снижением выработки глюкагона, а потом – адреналина. Подобные сдвиги резко увеличивают риск развития тяжелого гипогликемического состояния.

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

  • Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
  • Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
  • Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
  • Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
  • Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
  • Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.

Патогенез

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Симптоматика гипогликемии

Клинические проявления гипогликемии складываются из ряда симптомов, которые объединяют в категории общих нарушений, вегетативных или нейрогенных, неврологических или нейрогликопенических, метаболических.

Симптомы общего характера и нейрогенные признаки появляются уже при снижении уровня глюкозы до 3,3 – 3 ммоль/л. Больные, как правило, предъявляют жалобы на учащение сердцебиения, повышенную нервозность и тревожность, повышенное потоотделение, чувство голода, жжение в подложечной области. При осмотре можно выявить бледность кожных покровов, дрожание кистей, нарушение чувствительности.

Нейрогликопеническими  симптомами, указывающими на энергетический недостаток в головном мозге, являются жалобы больных на слабость, повышенную утомляемость, снижение концентрации внимания, головные боли и головокружение. Пациенты и их ближайшее окружение могут отмечать также нарушения со стороны органов зрения и речи, изменения поведения, судороги.

При резком снижении уровня глюкозы в крови развивается  тяжелейшее осложнение – гипогликемическая кома, характеризующаяся потерей сознания и отсутствием чувствительности на различные раздражители.

Признаки гипогликемии не всегда проявляются постепенно. Обычно признаками начальной стадии гипогликемии являются сильный голод, дрожание рук, потливость, тахикардия, раздражительность, чувство агрессии и страха. Если своевременно устранить эти признаки употреблением в пищу продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы, процесс может обратиться бесследно.

Однако, в случае несвоевременного купирования этого состояния, оно усугубляется присоединением таких неврологических признаков, как двоение в глазах, потеря способности к ориентации, галлюцинации. Состояние пациентов сходно с картиной глубокого алкогольного опьянения или истероидной реакцией. При отсутствии коррекции гипогликемического состояния на этой стадии состояние больных обычно усугубляется усилением возбужденного состояния, появлением рвоты, появлением клонических и тонических судорог, помутнением и потерей сознания с последующим наступлением комы.

Пациенты с длительным наличием в анамнезе декомпенсированного сахарного диабета могут наблюдать вышеописанную симптоматику гипогликемии при уровне глюкозы в крови 5-7 ммоль/л. Это так называемая ложная гипогликемия. Именно поэтому для подтверждения диагноза нельзя опираться лишь на клинические признаки, необходимы данные лабораторных исследований, которые могут подтвердить ложность или истинность гипогликемии.

Лечение гипогликемической комы

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

  • Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
  • Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
  • Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.

Методы диагностики гипогликемии

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

  • Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
  • Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
  • Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.

Диагностика гипогликемии складывается из анамнестических данных, результатов физикального обследования, а также лабораторных и инструментальных методов исследования. При осмотре пациента с гипогликемией обычно отмечают влажность и бледность кожных покровов, учащение пульса, снижение артериального давления, тремор конечностей.

При исследовании уровня глюкозы в крови гипогликемию диагностируют, если концентрация глюкозы снижается до цифр менее 2,8 ммоль/л на фоне выраженной клинической симптоматики, либо ниже 2,2 ммоль/л независимо от наличия клинических признаков.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

К инструментальным методам исследования прибегают в случае нарушения сознания и развития коматозного состояния. С этой целью используют электрокардиографию, позволяющую исключить инфаркт миокарда и другие патологические процессы в сердце, магнитно-резонансную или компьютерную томографию, способствующих выявлению признаков черепно-мозговой травмы и новообразований в головном мозге и других органах.

Осложнения

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости.

Лечение гипогликемической комы

В зависимости от тяжести гипогликемического состояния прибегают к немедикаментозной терапии или лечению с помощью медикаментов.

В случае легкой гипогликемии возможно самостоятельное купирование её симптомов пациентом. Для этого достаточно выпить стакан чая или воды, с растворенными в них четырьмя чайными ложками сахара или стакан фруктового сока, лимонада. Не рекомендуется корректировать гипогликемию шоколадом, кондитерской выпечкой, сыром, колбасой, так как жиры, содержащиеся в этих продуктах, замедляют всасывание углеводов.

При нарушении сознания, свидетельствующем о тяжелой гипогликемии, прием углеводистой пищи внутрь противопоказан. Пациента укладывают на бок, освобождают полость рта от остатков пищи и внутривенно струйно вводят до 100 мл 40% раствора глюкозы до полного восстановления сознания. Отсутствие сознания после данной манипуляции служит показанием к немедленной госпитализации с одновременным введением внутривенно капельно 5-10% раствора глюкозы.

До приезда неотложной помощи рекомендовано внутримышечное или подкожное введение 1 мг глюкагона, позволяющего восстановить сознание в течение короткого времени. Однако, следует помнить, что глюкагон неэффективен при гипогликемии, вызванной чрезмерным употреблением алкоголя и передозировкой инсулина.

Как только сознание пациента восстанавливается, следует принять внутрь легкоусвояемые углеводы, чтобы восстановить запасы гликогена в печени.

В случае развития гипогликемической комы по причине передозировки сахароснижающих препаратов пролонгированного действия, капельное введение 5-10% раствора глюкозы продолжают до достижения нормальной концентрации глюкозы в крови.

После нормализации концентрации глюкозы в крови следует выяснить причину гипогликемического состояния, провести коррекцию терапии, влияющей на уровень сахара в крови, диеты и режима физической активности.

Прогноз и профилактика

Необходимо информирование и обучение пациентов с сахарным диабетом самостоятельному распознаванию и купированию симптомов гипогликемии, корректировке инсулиновых доз и правильному питанию при физических нагрузках.

Пациент должен иметь при себе легкоусвояемые углеводы, которые следует принимать при незапланированных физических нагрузках в количестве 1-2 ХЕ. Если пациент отмечает появление признаков гипогликемии, следует немедленно прекратить физическую активность и принять легкоусвояемые углеводы в количестве 2 ХЕ.

Необходимо обучить пациента с сахарным диабетом самостоятельной корректировке инсулиновых доз или расчету количества требуемых углеводов в зависимости от режима физической активности, приема алкоголя и других состояниях, при которых отмечается снижение уровня сахара в крови.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский словарик
Adblock detector