Признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга

Разновидности и симптоматика заболевания

Ангиоэнцефалопатия — сосудистая патология, при которой нарушается деятельность головного мозга из-за постоянной разлаженности кровообращения.

Распространенность данного заболевания среди населения составляет 5%.

Среди сосудистых нарушений головного мозга это заболевание занимает одно из первых мест. В зоне риска находятся в основном взрослые лица. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия головного мозга диагностируется преимущественно у людей старше сорока лет. Большая вероятность возникновения болезни возникает у лиц, имеющих значительные умственные нагрузки.

В отличие от инсульта и других смежных болезней, данная патология не проявляется острым состоянием. Почвой для онтогенеза энцефалопатии является затяжное кислородное голодание тканей мозга.

Перечень патологических причин развития ангиоэнцефалопатии довольно обширен. Наиболее распространенными из них заболеваниями и состояниями, провоцирующими отмирание мозговых тканей, являются:

  • атеросклероз;
  • вегетососудистые расстройства;
  • артериальная гипертензия;
  • эндокринные заболевания (например, феохромоцитома);
  • артериальная гипотензия;
  • сахарный диабет в стадии декомпенсации;
  • повышенная вязкость крови;
  • тромбоз сосудов с протекающим при этом воспалительным процессом;
  • болезни позвоночной системы – остеохондроз, нестабильность позвонков шеи, аномалии позвонков врожденного или травматического характера;
  • почечные патологии (громенулонефрит хронического типа, почечная недостаточность);
  • патологические процессы, протекающие в крупных позвоночных артериях;
  • системный васкулит.

Кроме описанных патологических состояний и болезней, развитие ангиоэнцефалопатии могут спровоцировать и некоторые факторы, к числу которых относят:

  • вредные привычки – курение, переедание, алкоголь;
  • переутомление и постоянное нахождение в стрессовых ситуациях;
  • наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, переходящая от родителей.

При наличии одного из заболеваний или подверженности описанным неблагоприятным факторам следует периодически консультироваться у невролога и проходить обследование для возможности выявления болезни на максимально раннем сроке.

Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

  • координацию движений;
  • состояние памяти;
  • психологическое состояние.

Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

  • общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
  • метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
  • анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
  • мониторирование кровяного давления;
  • тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
  • измерение уровня креатинина — позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

  • ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
  • ультразвуковое сканирование — для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
  • ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
  • компьютерная томография, МРТ — для нахождения опухолей и аномалий мозга;
  • электроэнцефалография — для выявления дисфункций мозга;
  • реоэнцефалография — для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
  • рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.

Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

https://www.youtube.com/watch?v=Le6T-EEGTr4

Если человеку диагностировали дисциркуляторную энцефалопатию, то ему необходимо в обязательном порядке придерживаться специальной диеты. Она должна быть низкокалорийной, содержать малое количество жиров животного происхождения, жареной пищи и яиц.

Признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга

Для достижения видимого эффекта от терапии пациенту надо быть активным физически и интеллектуально. Он ни в коем случае не должен прекращать выполнять работу по дому.

Терапия при помощи медикаментозных препаратов должна проводится несколько раз курсами. Она включает в себя несколько направлений:

  1. Препараты для нормализации давления — Эналаприл, Нифедипин, Нимодипин.
  2. Препараты для избавления от атеросклероза — Ловастатин, Пробукол, Гемфиброзил.
  3. Лекарства, предотвращающие осаживание тромбоцитов на стенках сосудов — Клопидогрель, Курантил, Тиклопидиин.
  4. Лечение антиоксидантами — витамин E, Актовегин, Мексидол.
  5. Препараты, улучшающие связи между нейронами — Пирацетам, Гинкго билоба.
  6. Медикаменты для сосудов — Винпоцетин, Стугерон, Ксантинола никотинат.
  7. Лекарства, улучшающие процесс метаболизма нейронов — Церебролизин, Кортексин.
  8. Препараты, стабилизирующие мембраны нейронов — Глиатилин, Церетон.

В дополнение к медикаментозному лечению могут быть назначены такие методы физиологической терапии, как:

  • УВЧ в области сосудов шеи;
  • электросон;
  • воздействие при помощи гальванических токов на воротниковую зону;
  • терапия лазером;
  • акупунктурный массаж;
  • ванны.

При быстро прогрессирующей ДЭ пациенту проводят специальные операции. Цель которых – создать искусственное сообщение между сосудами для нормализации обращения крови по всему мозгу.

Основным звеном в патогенезе микроангиопатии является изменение реологических свойств крови (склонность к повышенному тромбообразованию) и структуры стенки сосудов головного мозга. Подобное состояние может быть обусловлено физиологическими причинами или заболеванием, протекающим с нарушением обменных процессов.

Из курса анатомии известно, что питание головного мозга осуществляется через центральные артерии, которые входят у основания органа со стороны шеи. Затем они разветвляются на мелкие сосуды, пронизывающие клетки в белом веществе. Поэтому нарушение механизмов микроциркуляции приводит к комплексному поражению организма.

Составными компонентами нервной ткани являются нейроны и нейроглии. Нейроны – клетки со специфической структурой. Их отростки формируют волокна, по которым и осуществляется передача нервного импульса. Роль своеобразной межклеточной жидкости играют нейроглии, выполняющие защитную функцию и поддерживая необходимые условия для создания и дальнейшему распространению возбуждения. Церебральная микроангиопатия вызывает кислородное голодание, которое приводит к гибели нейронов.

Их место занимают нейроглии. Этот процесс получил название глиоз. Хотя в норме данные клетки составляют около 40% ткани нервной системы, в плане обеспечения адекватного проведения импульса они уступают нейронам. Поэтому образование очагов глиоза ухудшает функции головного мозга.

фармакологическая группаназвание препаратов
антигипоксанты для предотвращения гипоксии клеток мозга Эмоксипин
Статины препарат Ловастатин
группа фебратов средство Фенофибрат
ноотропные медикаментозные препараты · Ноотропил;
· Пирацетам;
· Пантогам
гипотензивные лекарственные средства · Тенорик;
· Капотен
средства для улучшения микроциркуляции · Пентоксифиллин;
· Ксантинол
группа препаратов ангиопротекторов · Дицинон;
· Компламин
медикаментозная группа антиоксидантов · Селен;
· витамин Е;
· витамины группы В
группа лекарственных препаратов антиагрегантов · Кардиомагнил;
· Курантил;
· Трентал
коферменты при сахарном диабете · Флавинат;
· Кокарбоксилаза

В дополнение к лечению медикаментами применяется физиотерапия:

  • Метод плазмафереза;
  • Грязевое лечение;
  • Стимуляцию электроволнами;
  • Тепловое прогревание;
  • Методика бальнеотерапии;
  • Лечебный массаж;
  • Иглоукалыванием для восстановления рефлексов.

Через какое-то время недостаточность важных компонентов провоцирует дистрофические изменения в тканях, начинает развиваться характерная клиническая картина.

Причинами развития сосудистой энцефалопатии становятся:

  • атеросклероз – просвет капилляров и более крупных сосудов сужается из-за холестериновых бляшек или полностью закупоривается, что мешает току крови;
  • нарушение состава крови – повышенная вязкость биологической массы нарушает нормальную циркуляцию, просветы сосудов головного мозга блокируются тромбами;
  • артериальная гипертония – из-за повышенного давления жидкости стенки теряют упругость, становятся проницаемыми, лопаются, их просвет перекрывается. Одни участки мозга не получают нужные вещества, а другие пропитываются вредными компонентами;
  • артериальная гипотония – сосудистый генез возникает на фоне слабой наполняемости капилляров и вен кровью, ее медленного движения по участкам органа;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника – спазмированные мышцы и костные отростки пережимают позвоночную артерию, кровь перестает поступать в мозг в нужном объеме;
  • травмы отделов ЦНС – приводят к появлению гематом, нарушающих обменные процессы;
  • курение – способствуют сужению сосудов, а через какое-то время происходит спазм капилляров, и их просвет уже не восстанавливается до прежних показателей;
  • врожденные особенности развития артерий и вен;
  • гормональные сбои – отдельные химические вещества, вырабатываемые организмом, контролируют сужение и расширение сосудов;
  • сосудистые заболевания – ВСД, тромбофлебит и другие патологии, нарушающие ток крови в теле человека, способны стать причиной дисциркуляторной энцефалопатии.

Признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга

К общим симптомам, развивающимся при ангиоэнцефалопатии, относят:

  • головные боли;
  • слуховые расстройства (заложенность, шум в ушах);
  • быструю утомляемость и снижение работоспособности как следствие;
  • ухудшение концентрации внимания;
  • рассеянность;
  • расстройства памяти;
  • перепады настроения – подавленное состояние и апатия, сменяющиеся раздражительностью и агрессией;
  • нарушение жизненного ритма, проявляющееся в ночной бессоннице и дневной сонливости.

Характер проявления этих симптомов зависит от стадии развития ангиоэнцефалопатии и степени поражения мозговых тканей.

Различают три стадии развития патологии:

  1. На начальном этапе ангиоэнцефалопатии поражению подвергаются единичные клетки мозга, поэтому изменения их функциональности сложно диагностировать без специальных методик обследования. У больного практически не проявляются такие когнитивные расстройства, как память, мышление и концентрация, однако сильно изменяется психоэмоциональный фон. В этот период болезнь проявляется следующими симптомами:
  • упадок сил;
  • невнимательность;
  • состояние подавленности;
  • подверженность депрессиям;
  • суицидальные мысли.
  1. Если на предыдущем этапе не остановить развитие ангиоэнцефалопатии, то заболевание переходит во вторую стадию. Из-за массового разрушения клеток мозга взаимосвязь между ними нарушается, что приводит к стремительному развитию когнитивных расстройств. У больного проявляются умеренно выраженные признаки ангиоэнцефалопатии:
  • снижение памяти, частичная амнезия;
  • рассеянность, снижение концентрации;
  • нарушение мышления;
  • двигательные расстройства (координация, онемение конечностей, судороги).
  1. На последней (третьей) стадии болезни поражение нервных тканей мозга приобретает очаговый и необратимый характер. У больного часто можно наблюдать признаки слабоумия и ряд отягченных симптомов в зависимости от зоны развития ангиоэнцефалопатии:
  • шум в ушах, слабость, нестабильность настроения, бессонница – при поражении тканей подкорковых структур;
  • снижение уровня мышления – при отмирании клеток в коре мозга;
  • зрительные расстройства – при развитии процесса в затылочных долях;
  • амнезия – при ишемии коры мозга;
  • изменение голоса, нарушение рефлекса глотания, непроизвольное подергивание губ – при снижении проводимости импульсов между нервными клетками.

Признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга

На последнем этапе ангиоэнцефалопатии больной признается инвалидом, так как не может полноценно ориентироваться в бытовой и социальной сфере.

  • головные боли;
  • слуховые расстройства (заложенность, шум в ушах);
  • быструю утомляемость и снижение работоспособности как следствие;
  • ухудшение концентрации внимания;
  • рассеянность;
  • расстройства памяти;
  • перепады настроения – подавленное состояние и апатия, сменяющиеся раздражительностью и агрессией;
  • нарушение жизненного ритма, проявляющееся в ночной бессоннице и дневной сонливости.

Опишите нам свою проблему, или поделитесь своим жизненным опытом в лечении болезни, или спросите совета! Расскажите о себе прямо тут, на сайте. Ваша проблема не останется без внимания, а ваш опыт кому-то поможет!Написать {amp}gt;{amp}gt;

Причины и патогенез

Возникновение данного нарушения обусловлено наличием болезней сосудов. Отмечают следующие факторы, провоцирующие возникновение ангиоэцефалопатии:

  • атеросклероз;
  • гормональные расстройства;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • пониженное артериальное давление;
  • наличие тромбоза с воспаленными стенками вены;
  • увеличение вязкости артериальной крови;
  • унаследованное поражение кровеносных сосудов;
  • проявление системного васкулита;
  • нарушенный сердечный такт;
  • конгенитальные дефекты позвоночных артерий;
  • наличие декомпенсированного сахарного диабета;
  • пороки в развитии шейного отдела позвонка;
  • ранее перенесенные травмы;
  • наличие гипертонической болезни;
  • нарушение стойкости шейных позвонков;
  • наличие болезней почек.

Базисными причинными факторами возникновения патологии являются артериальная гипертензия и атеросклероз. Не менее значительную роль имеет и дефективность аорты, плечевого пояса, сосудов шеи и головного мозга. Неполноценность мозговой гемодинамики связана также с венозными патологиями. Начальный морфогенез хронической ишемии мозга обусловлен компрессией венозных и артериальных сосудов.

Неблагоприятное влияние на кровоток мозга оказывает пониженное артериальное давление.

Очень часто патология кровообращения возникает на фоне развития сахарного диабета. К сосудистой мозговой дефицитности приводят и иные патологические процессы: болезни крови, специфичный и неспецифичный васкулит, ревматизм.

Прогрессивное повреждение мелких артерий способствует билатеральному ишемическому поражению, что в свою очередь приводит к превратному функционированию мозга и сосудистой энцефалопатии головного мозга.

На разлад гемодинамики в мозге влияет строение бляшек. Непрочные бляшки вызывают артериальные закупорки и острые расстройства мозгового кровообращения.

При геморрагии в такую бляшку, она стремительно увеличивается в объеме, с дальнейшим возрастанием всех признаков дефицитности мозгового кровообращения.

  • атеросклероз;атеросклероз головного мозга
  • гормональные расстройства;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • пониженное артериальное давление;
  • наличие тромбоза с воспаленными стенками вены;
  • увеличение вязкости артериальной крови;
  • унаследованное поражение кровеносных сосудов;
  • проявление системного васкулита;
  • нарушенный сердечный такт;
  • конгенитальные дефекты позвоночных артерий;
  • наличие декомпенсированного сахарного диабета;
  • пороки в развитии шейного отдела позвонка;
  • ранее перенесенные травмы;
  • наличие гипертонической болезни;
  • нарушение стойкости шейных позвонков;
  • наличие болезней почек.

Все вышеуказанные заболевания и состояния вызывают перманентную гипоперфузию мозга, при которой мозг постоянно недополучает необходимые метаболические элементы (глюкоза и кислород).

Вышеперечисленные заболевания и состояния провоцируют снижение кровообращения в мозговой ткани, и, как следствие, ее голодание (недостаток кислорода и глюкозы). Вначале патологические процессы (признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга) проявляются только в мелких сосудах. Развивается микроангиопатия.

Если причиной ангиоэнцефалопатии является атеросклероз, то поражаются преимущественно магистральные артерии. Это приводит к тому, что уровень кровотока в головном мозге зависит от системной гемодинамики. В случае артериальной гипертензии, в первую очередь, ишемизируются перфорирующие артерии мозга.

В последнее время невропатологи и нейрохирурги классифицируют хронические нарушения кровообращения по двум признакам: характер повреждения и его локализация. Разлитая или диффузная ангиоэнцефалопатия проявляется в виде общемозгового синдрома, который делят на лейкоэнцефалопатический и бинсвангеровский.

Существует еще очаговая ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое? Это наличие в нервной ткани множественных кровоизлияний с образованием лакун. В практической медицине, чаще встречается смешанные варианты, так как нельзя выделить какой-то один патогенетический механизм.

Медицинская справка

Ни в одном клиническом протоколе не указывается необходимость терапии в стационаре пациентов с диагнозом ангиоэнцефалопатия головного мозга. Лечение, прогноз и профилактика этой болезни, как правило, проходят на амбулаторном уровне. Исключения составляют случаи, когда течение болезни осложнилось декомпенсацией соматической патологии или развился инсульт.

Невропатологи считают, что насильственное изъятие больных из привычной обстановки может только ухудшить течение болезни. Поэтому на последней стадии предпочтительно проводить патронаж на дому, а не транспортировать пациента в лечебное учреждение.

Цель лечения ангиоэнцефалопатии – приостановление и стабилизация деструктивных реакций в мозговом кровообращении и терапия сопутствующих микросоматических процессов.

Постоянное нарушение кровообращения мозга не является поводом для госпитализации больного. Но если данная недостаточность усложнилась инсультом или соматической дефективностью, понадобится стационарное лечение.

Применяются такие методы лечения:

  1. Медикаментозная терапия. В данном случае используются медикаменты из группы ноотропов (Ноотропила, Пирацетам). Эти медикаменты улучшают метаболизм в церебральной ткани. Также применяется терапия васкулярными церебропротективными лекарственными средствами – Кавинтон, Циннаризин.
  2. Гипотензивное лечение. Заключается в корректировании и поддержке артериального давления на определенном показателе. Нормализация давления на уровнемм рт. ст предотвращает дальнейшее увеличение двигательной и психической разлаженности. Больным назначаются антигипертензивные средства, которые оберегают оставшиеся нейроны от повторного дегенеративного расстройства после инсульта. Данный вид терапии препятствует появлению первичных и вторичных нарушений в кровообращении мозга.
  3. Лечение сахарного диабета.
  4. Понижение уровня холестерина. Для этого применяются медикаменты и специальная диета.
  5. Хирургическое вмешательство. В случае стенозирующего поражения центральных головных артерий, в большинстве случаев проводится хирургическое удаление зоны плохой проходимости сосудов. Реконструкционное оперирование проводится преимущественно в области эндогенных сонных артериях. Такие операции делаются в том случае, если перекрыто больше семидесяти процентов диаметра сосуда.

Чем раньше будет начато лечение, тем больше вероятность полного излечения болезни. Врачи затрудняются давать какие-либо прогнозы насчет данного заболевания, так как его протекание зависит от специфических факторов:

  • местоположение и диапазон пораженного участка;
  • своевременная диагностика и начало терапии;
  • общее состояние пациента;
  • степень тяжести первичной болезни.

Для больных ангиоэнцефалопатией должна постоянно проводиться фоновая терапия. Она заключается в назначении антиагрегантных препаратов, стабилизирующих артериальное давление.

Несвоевременная терапия сосудистых заболеваний головного мозга приводит к таким последствиям, как кислородное голодание, нарушение целостности сосудов, развитие затяжной мозговой дефицитности и кровоизлияние.

У больных появляются беспочвенные припадки смеха и истерики. Появляется координационная разлаженность и признаки орального автоматизма. У больных изменяется голос, и появляются бессознательные движения губ. Из-за повреждения затылочной части мозга возникает ухудшение зрения или полная его потеря.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Энцефалопатия — это патология, сопровождающаяся поражением клеток головного мозга. Ее развитие обусловлено действием повреждающих факторов, что всегда приводит к нарушению функций мозговых структур. Энцефалопатия является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин. Она способствует уменьшению количества нервных клеток, появлению незначительных кровоизлияний и отека мозговых оболочек.

В зависимости от времени возникновения и основополагающих причин патология бывает:

  1. Врожденной (развивается вследствие генетических отклонений, внутричерепных травм на фоне родов).
  2. Приобретенной. Данная форма, в свою очередь, подразделяется на:
    • Токсическую. Возникает из-за постоянного воздействия отравляющих веществ (яды, химикаты, алкоголь).
    • Посттравматическую. Является следствием черепно-мозговых травм.
    • Метаболическую. Основывается на серьезных нарушениях обмена веществ при одновременном патологическом изменении внутренних органов.
    • Лучевую. Развивается по причине воздействия на мозг ионизирующего облучения.
    • Сосудистую или дисциркуляторную (ангиоэнцефалопатию) головного мозга. Связана с постоянной дезорганизацией кровоснабжения.

Последняя форма расстройства встречается чаще всего. Именно на ней более подробно остановимся в сегодняшней статье.

  1. Врожденной (развивается вследствие генетических отклонений, внутричерепных травм на фоне родов).
  2. Приобретенной. Данная форма, в свою очередь, подразделяется на:
  3. Токсическую. Возникает из-за постоянного воздействия отравляющих веществ (яды, химикаты, алкоголь).
  4. Посттравматическую. Является следствием черепно-мозговых травм.
  5. Метаболическую. Основывается на серьезных нарушениях обмена веществ при одновременном патологическом изменении внутренних органов.
  6. Лучевую. Развивается по причине воздействия на мозг ионизирующего облучения.
  7. Сосудистую или дисциркуляторную (ангиоэнцефалопатию) головного мозга. Связана с постоянной дезорганизацией кровоснабжения.
  1. Медикаментозная терапия. В данном случае используются медикаменты из группы ноотропов (Ноотропила, Пирацетам). Эти медикаменты улучшают метаболизм в церебральной ткани. Также применяется терапия васкулярными церебропротективными лекарственными средствами – Кавинтон, Циннаризин.
  2. Гипотензивное лечение. Заключается в корректировании и поддержке артериального давления на определенном показателе. Нормализация давления на уровне 140-150 мм рт. ст предотвращает дальнейшее увеличение двигательной и психической разлаженности. Больным назначаются антигипертензивные средства, которые оберегают оставшиеся нейроны от повторного дегенеративного расстройства после инсульта. Данный вид терапии препятствует появлению первичных и вторичных нарушений в кровообращении мозга.
  3. Лечение сахарного диабета.
  4. Понижение уровня холестерина. Для этого применяются медикаменты и специальная диета.
  5. Хирургическое вмешательство. В случае стенозирующего поражения центральных головных артерий, в большинстве случаев проводится хирургическое удаление зоны плохой проходимости сосудов. Реконструкционное оперирование проводится преимущественно в области эндогенных сонных артериях. Такие операции делаются в том случае, если перекрыто больше семидесяти процентов диаметра сосуда.

Симптоматика нарушения от стадии к стадии

Ангиоэнцефалопатия проявляется общей клинической картиной:

  • понижение концентрации внимания;
  • нарушения памяти;
  • рассеянность и головная боль;
  • быстрая усталость;
  • плохой сон;
  • подавленное настроение;
  • понижение работоспособности;
  • неустойчивость настроения.

В целом, выражение симптомов зависит от степени заболевания.

  1. На начальных этапах (микроангиоэнцефалопатия) наблюдается изменение патетической сферы больного. Отмечается упадок сил и перемена настроения. Большинство больных начинают страдать депрессией. Очень слабо проявляется умственная разлаженность.
  2. Ангиоэнцефалопатия второй степени характеризуется стремительным понижением памяти, мышления и внимания. Наблюдаются нарушения в двигательной системе.
  3. 3-я степень болезни проявляется самыми тяжелыми симптомами. На этой стадии возможно появление деменции. Из-за неправильной деятельности мозга начинает проявляться соматическая симптоматика (миотическая боль). Проявление всех признаков зависит, в частности, от зоны постоянной ишемии. При отмирании нервных клеток в субкортикальный структурах, появляется шум в ушах, общее недомагание, нарушение сна и нестабильное настроение. Расстроенное мышление говорит о том, что в данном процессе участие берет кора головного мозга, в которой расположены центры высшей нервной деятельности. При ишемии коры наблюдается резкое снижение памяти. При появлении такого симптома больные не могут четко составить план своих действий и конкретно на чем-либо сосредоточится.
  • Гипертензивную энцефалопатию;
  • Атеросклеротическую;
  • Венозную;
  • Смешанного генеза.

Поскольку у многих больных, особенно, пожилого возраста, сочетается повышенное давление, атеросклероз, метаболические сдвиги, то самым частым видом страдания мозга считают смешанный вариант энцефалопатии.

Симптоматика заболевания может нарастать медленно — классическая форма, либо в короткий промежуток времени — быстро прогрессирующее течение. В других случаях периоды ухудшения сменяются временным улучшением.

стадии поражения мозга при энцефалопатии

По степени гипоксически-ишемических повреждений выделяют несколько стадий болезни:

  1. На первой, начальной, стадии изменения минимальны и субъективны: некоторое ухудшение памяти и внимания, утомляемость, отсутствие неврологической симптоматики;
  2. Вторая стадия сопровождается хорошо заметными интеллектуально-мнестическими изменениями, двигательными и эмоциональными расстройствами;
  3. Третья стадия — наиболее тяжелая — сосудистая деменция (слабоумие), проявляющаяся глубокими психическими нарушениями, резким снижением интеллекта, потерей бытовых навыков, двигательными расстройствами, дисфункцией тазовых органов.

Распознать энцефалопатию сосудистого генеза начальной степени бывает довольно сложно из-за неспецифичности симптоматики, в которой на первое место могут выйти симптомы астении в виде общей слабости, утомляемости, депрессивных расстройств. Эти признаки могут появляться при инфекционных заболеваниях, патологии внутренних органов, психических нарушениях и обычном переутомлении, поэтому ни сам больной, ни лечащий врач могут не заподозрить начинающиеся дегенеративные изменения мозга.

Как правило, диагноз сосудистой энцефалопатии устанавливается спустя минимум полгода с момента появления жалоб на головокружения, нарушение памяти, речи и других, которые беспокоят постоянно, и тогда наличие сосудистых расстройств уже не вызывает сомнения.

Хронический недостаток артериального кровообращения способствует гибели нервных клеток мозга, что приводит к появлению неврологической симптоматики по мере того, как объем поражения увеличивается. Первыми в клинике возникают эмоциональные и личностные изменения на фоне утомляемости, раздражительности, бессонницы или сонливости. Пациенты становятся эгоцентричны, не исключены неадекватные поступки, затем наступает апатия.

Энцефалопатия сосудистого генеза носит необратимый характер, так как устранить распространенные сосудистые изменения в виде уплотнения на фоне гипертонии, отложения атеросклеротических бляшек, склероза невозможно. Периодические улучшения возможны, но за ними неминуемо последует период прогрессирования.

Признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга

Важным моментом в течении сосудистой энцефалопатии считается тот факт, что она во много раз повышает вероятность тяжелых острых изменений в виде инсульта, которые не только усугубляют симптоматику мозговой дисфункции, но и сопровождаются высокой смертностью.

  • понижение концентрации внимания;
  • нарушения памяти;
  • рассеянность и головная боль;
  • быстрая усталость;
  • плохой сон;
  • подавленное настроение;
  • понижение работоспособности;
  • неустойчивость настроения.

Факторы риска

Врачи уже на протяжении нескольких десятков лет активно изучают ангиоэнцефалопатию головного мозга, что это такое, особенности ее течения. Благодаря многочисленным исследованиям, им удалось выделить так называемую группу риска, нахождение в которой увеличивает вероятность развития патологии. В нее входят люди:

  • страдающие пагубными привычками (курение, злоупотребление алкогольными напитками);
  • испытывающие хроническую усталость;
  • подвергающиеся ежедневно стрессам;
  • не следящие за питанием.

Кроме того, существенно увеличивает риск появления ангиоэнцефалопатии наличие гипертонической болезни среди ближайших родственников.

Ангиоэнцефалопатия обусловлена преимущественно сосудистыми заболеваниями. Выделяют следующие причины развития такой патологии головного мозга:

  • системный атеросклероз;
  • атеросклеротическое поражение сосудов, питающих мозг;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • гипертоническая болезнь;
  • вторичная артериальная гипертензия;
  • эндокринная патология (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома);
  • заболевания почек (хронический гломерулонефрит);
  • нестабильность шейных позвонков;
  • аномалии развития шейного отдела позвоночника;
  • травмы;
  • врожденные пороки развития позвоночных артерий;
  • декомпенсированный сахарный диабет;
  • системный васкулит;
  • нарушение сердечного ритма;
  • наследственная ангиопатия;
  • повышение вязкости артериальной крови;
  • низкое артериальное давление;
  • тромбофлебит;
  • наличие вегето-сосудистой дистонии;
  • гормональные нарушения.

Больше половины случаев сосудистой энцефалопатии обусловлено атеросклерозом. Это заболевание, при котором на стенках артерий откладываются атерогенные липиды и соли. Со временем образуются плотные бляшки, которые нарушают поступление крови к мозгу. Это проявляется хронической кислородной недостаточностью.

Чуть реже причиной является высокое давление. Оно всегда сопровождается спазмом сосудов и снижением мозгового кровотока. Причина может крыться в сужении или закупорке позвоночных артерий. У лиц, страдающих шейным остеохондрозом, часто развивается синдром позвоночной артерии. Он может привести к энцефалопатии.

Энцефалопатия нередко является осложнением сахарного диабета. Наблюдается это по причине макроангиопатии. Причиной такой патологии может быть и низкое давление (гипотензия), так как в этом случае скорость кровотока и наполняемость артерий снижается. К развитию ангиоэнцефалопатии приводят следующие факторы:

  • курение;
  • алкоголизм;
  • длительное пребывание в неудобной позе;
  • переутомление;
  • умственная работа;
  • стресс;
  • наличие гипертензии у родителей;
  • нерациональное питание.

При этом поражается белое и серое вещество головного мозга. Клетки мозга гибнут, что приводит к разобщенности структур.

Рекомендуем

Причины появления, симптомы и лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

Энцефалопатия также может возникнуть при родах в результате:

  • асфиксии новорожденного;
  • затянувшегося безводного периода;
  • длительного или слишком стремительного родового процесса;
  • преждевременного отрыва плаценты;
  • заглатывания ребенком внутриутробных вод.

Первая неделя жизни — период, когда организм, и мозг в частности, особенно чувствителен к внешним и внутренним негативным факторам. Если организм ребенка в эти дни был поражен вирусом или инфекцией, это может привести к такому сбою, как энцефалопатия, последствия которой могут беспокоить человека на протяжении жизни. Также патология может сформироваться через некоторое время после операции, если таковая имела место.

Методы диагностики

Задача магнитно-резонансной томографии заключается в оценке состояния структур головного мозга, сосудов и окружающих тканей. Сканирование в нескольких проекциях позволяет увидеть любые патологические изменения или травматические повреждения.

МР-томограф представляет собой мощный магнит, излучающий электромагнитные волны относительно объекта исследования. Визуально это выражается в энергетических изменениях, которые преобразовываются специальной компьютерной программой.

В результате диагностики пациент получает серию снимков высокого разрешения в 3-х проекциях. Полученные данные можно сравнивать и сочетать с результатами КТ и других видов диагностики для получения заключения о патологии. Этим способом специалисты руководствуются для контроля лечения заболевания, его коррекции и оценки текущего состояния больного. Так как МРТ абсолютно безопасна, повторять ее можно с любой частотой при необходимости.

Для этого и нужна полноценная диагностика. Пациент в первую очередь отправляется к неврологу для прохождения комплексного осмотра. Только он сможет сказать, требуется ли продолжать обследование или нет. Кроме того, нужно отправиться к офтальмологу. Как правило, очень много проблем при данном недуге, связанных с глазами.

Это все не даст полноценную картину о заболевании, но скажет о том, что проблемы все же есть. Все же сканирование мозга обязательно. Нужно произвести компьютерную томографию или МРТ. Обязателен анализ липидов крови. Многое скажет состав мочи. В общем, исследование должно быть комплексным. Лучше сразу идти в хороший диагностический центр.

Естественно, всех перечисленных врачей недостаточно. Обязательно следует отправиться к терапевту, нефрологу, эндокринологу, специалисту по сердцу и так далее. Все зависит от осложнений, которые могут быть вызваны данным недугом.

Прежде всего, проводится симптоматическая диагностика, при которой врач должен собрать полный анамнез и определить развитие основных симптомов и наличие соматических патологий. Также необходимо провести физикальное обследование, которое заключается в измерении АД, подсчете пульса, выслушивании тонов сердца. Необходимо проведение неврологических тестов.

Для выявления дефицитности кровообращения мозга, проводится скрининг-осмотр. Данный способ диагностирования должен включать такие мероприятия, как:

  • выслушивание сонных артерий;
  • нейропсихическое тестирование;
  • нейровизуализация;
  • ультразвуковое исследование центральных артерий головы.

Чтобы установить причину, по которой развивается сосудистая энцефалопатия, проводятся лабораторные исследования. Больные должны сдать клинический анализ крови, биохимию крови, анализ на свертывание и уровень глюкозы в крови.

Для определения участков патологии в головном мозге, проводятся такие обследования, как электроэнцефалография, МРТ и КТ. Также возможно проведение вспомогательных методов осмотра: УЗИ и электрокардиографии, которые определяют наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга

Подтвердить присутствие сосудистых нарушений можно только после комплексного обследования и консультации профильных специалистов. Лечением ангиоэнцефалопатии головного мозга у взрослых занимается терапевт. При наличии сопутствующих патологий потребуется обратиться к кардиологу, неврологу и эндокринологу.

Диагностика расстройства начинается с внешнего осмотра пациента и изучения его жалоб. При подозрении на ангиоэнцефалопатию обязательно назначаются инструментальные и лабораторные исследования. Стандартный курс подобных мероприятий включает в себя:

  1. УЗИ сосудов головы для оценки кровообращения.
  2. Ангиографию.
  3. Допплерографическое исследование сосудов.
  4. МРТ. Это наиболее информативный метод диагностики, который может показать МР-признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга.

Также больной должен сдать биохимию крови и пройти проверку ее свертываемости, сделать анализ на уровень холестерина и глюкозы. На основании полученных результатов обследования врач может сделать заключение, насколько поврежден головной мозг, и подобрать терапию.

Для диагностирования патологического состояния врач собирает полный анамнез пациента, обращая пристальное внимание на следующие жалобы:

  • сильная головная боль, не проходящая после приема обезболивающих препаратов;
  • нарушения вестибулярных функций;
  • астено-невротический синдром (характерные черты: плохое настроение, раздражительность, депрессивное состояние, постоянная усталость, прерывистый сон);
  • сниженная работоспособность;
  • нарушения кожной чувствительности на отдельных участках;
  • появление кровоподтеков на теле;
  • носовые кровотечения.

Такие неполадки характерны для многих заболеваний, поэтому дополнительно пациенту назначаются обследования:

  • биохимический анализ крови;
  • клинический анализ крови;
  • анализ на свертываемость крови;
  • энцефалограмма.

Для диагностики болезни применяются процедуры, способные обнаружить локализацию патологии, обследовать состояние сосудистой системы пациента.

Признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга

Процедура МРТ считается самой безопасной и информативной на сегодняшний день.

Процедура позволяет обнаружить очаговые поражения сосудов, выяснить их размер и локализацию.

Стандартный план диагностики патологии включает в себя:

  • УЗИ глазного дна;
  • УЗИ кровеносных сосудов;
  • рентген;
  • МРТ;
  • КТ.

Лечение недуга врачи расписывают в зависимости от этиологии и локализации поражения. В большинстве клинических ситуаций пациенту назначают медикаментозную терапию, основная цель которой – улучшение микроциркуляции крови. Также в план лечения обязательно включают физиотерапию.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знанияДаНет

Разновидности и проявления посттравматического энцефалопатического синдрома

Симптомы энцефалопатии зависят от стадии болезни (их всего 3). Ангиоэнцефалопатия проявляется следующими симптомами:

  • снижение памяти;
  • ухудшение внимания;
  • быстрая утомляемость;
  • снижение работоспособности;
  • шум в ушах;
  • лабильность настроения;
  • нарушение сна (дневная сонливость и бессонница ночью);
  • подавленное настроение;
  • рассеянность;
  • головная боль.

На ранних стадиях изменяется эмоциональная сфера больного человека. Возможно снижение настроения, упадок сил. Более чем у половины больных развивается депрессия. Когнитивные расстройства выражены слабо. На 2 стадии ярко выражено снижение памяти, внимания и мышления. Появляются двигательные нарушения.

Наиболее тяжело протекает ангиоэнцефалопатия 3 степени. Она может стать причиной сосудистой деменции (слабоумия). На фоне нарушения работы мозга возможно появление соматической симптоматики (боли в суставах и спине, в мышцах, в животе). Морфологические изменения в органах при этом отсутствуют. Симптоматика во многом зависит от зоны хронической ишемии.

Гибель нервных клеток в подкорковых структурах проявляется шумом в ушах, неустойчивостью настроения, нарушением сна, слабостью. Расстройство процесса мышления указывает на вовлечение в процесс коры головного мозга. Именно там находятся центры высшей нервной деятельности. Ишемия коры проявляется снижением памяти. Такие люди не могут составить план своих действий и на чем-либо сосредоточиться.

У больных возможны беспричинные приступы истерики и смеха. Нарушение проводимости нервных импульсов становится причиной появления симптомов орального автоматизма и двигательных расстройств. Наблюдается изменение голоса. Возможны непроизвольные движения губ. Поражение затылочной доли мозга всегда сопровождается нарушением зрения.

Рекомендуем

Что такое микроангиопатия головного мозга?

Пока человек не осознает, что у него серьезные проблемы со здоровьем, к врачу он не отправится. Необходимо разобраться в симптомах ангиоэнцефалопатии головного мозга, чтобы не пропустить начальную стадию расстройства.

Первостепенно при этом недуге отмечается снижение памяти. Человек не помнит какие-то важные даты, забывает даже серьезные события в жизни. Постепенно падает работоспособность. Способность к труду утрачивается буквально через несколько минут после его начала. Сам больной может ощущать шумы в ушах. Его настроение постоянно меняется: то он позитивен, то скатывается в депрессивное состояние.

Каждая стадия дисциркуляторной энцефалопатии имеет свои симптомы, которые нужно уметь различать. Клиническая картина поражения 1 степени достаточно разнообразна:

  1. Большинство пациентов жалуется на головные боли, принимающие стойкий характер.
  2. Повышение давления
    Резко повышается артериальное давление, появляется головокружение, головная боль и шум в ушах.
  3. Человек становится раздражительным, постоянно испытывает чувство усталости.
  4. Нарушается сон и память, интеллектуальные способности снижаются.
  5. Обнаруживается незначительная асимметрия лица и неспособность принятия позы Ромберга.

Эти симптомы исчезают после полноценного отдыха, и состояние пациента быстро нормализуется. Энцефалопатия 1 степени нередко возникает после повышенных умственных и психоэмоциональных нагрузок. Заболевание достаточно часто обнаруживается после его перехода в хроническую форму. При выявлении ДЭП особое внимание стоит обращать на наличие специфических симптомов.

Диагностика ДЭП атеросклеротического генеза начинается с анализа истории болезни пациента. Она обычно имеет пометки о наличии хронических заболеваний — гипертонии или атеросклероза. Реже обнаруживаются посттравматические формы энцефалопатии. Занимается терапией невролог, не стоит пытаться справиться с проблемой самостоятельно. Это способствует переходу заболевания во 2 и 3 стадию. Для выявления ДЭП применяется:

  • МРТ;
  • КТ;
  • УЗИ сосудов головного мозга.

Риск возникновения патологии у лиц старше 40 лет оценивается как низкий, ведь она поражает чаще всего молодых пациентов.

Рекомендуем

проблемы мозга

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

  • общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
  • приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
  • ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
  • головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
  • нарушение координации движений, равновесия;
  • снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
  • судорожные состояния;
  • угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Симптомы и стадии развития

В своем патогенезе ангиоэнцефалопатия проходит три стадии. Каждая из них характеризуется определенными проявлениями.

  1. На начальном этапе просвет сосудов сужается, а недостаточность кровоснабжения еще выражена не ярко. Обычно больные списывают все симптомы на банальное переутомление. Их беспокоит слабость, быстрая утомляемость, нарушение сна. Возможны головные боли и появление мушек перед глазами.
  2. На второй стадии признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга остаются прежними, но теперь они выражены более ярко. Этот период сопровождается массовыми разрушениями клеток, связей между ними. Походка становится шаткой и неустойчивой. Иногда появляется дрожь в конечностях. Также страдает эмоциональная сфера. Имеет место быть повышенная раздражительность, нарастает обидчивость.
  3. Третья стадия характеризуется грубыми нарушениями психики и мыслительных функций на фоне необратимых поражений тканей мозга. Человеку становится трудно ориентироваться в пространстве. Он утрачивает способность самостоятельно вести трудовую деятельность. Симптоматика может варьироваться в зависимости от того, какой участок мозга вовлечен в патологический процесс. Не исключаются нарушения зрения, слуха, чувствительности.

атеросклероз головного мозга

Наиболее тяжело протекает последний этап ангиоэнцефалопатии. В этом случае патология может стать причиной деменции (слабоумия).

  1. На начальном этапе просвет сосудов сужается, а недостаточность кровоснабжения еще выражена не ярко. Обычно больные списывают все симптомы на банальное переутомление. Их беспокоит слабость, быстрая утомляемость, нарушение сна. Возможны головные боли и появление мушек перед глазами.
  2. На второй стадии признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга остаются прежними, но теперь они выражены более ярко. Этот период сопровождается массовыми разрушениями клеток, связей между ними. Походка становится шаткой и неустойчивой. Иногда появляется дрожь в конечностях. Также страдает эмоциональная сфера. Имеет место быть повышенная раздражительность, нарастает обидчивость.
  3. Третья стадия характеризуется грубыми нарушениями психики и мыслительных функций на фоне необратимых поражений тканей мозга. Человеку становится трудно ориентироваться в пространстве. Он утрачивает способность самостоятельно вести трудовую деятельность. Симптоматика может варьироваться в зависимости от того, какой участок мозга вовлечен в патологический процесс. Не исключаются нарушения зрения, слуха, чувствительности.

Что такое ангиоэнцефалопатия головного мозга? Это патология, характерной особенностью которой является нарушение притока крови к определенным участкам мозга. Это не такой острый процесс, как инсульт, но последствия у него не менее тяжелые. Энцефалопатия развивается постепенно при длительном недостатке кислорода в тканях мозга. Особенно негативно это отражается на нейронах.

Недостаток кислорода приводит к сбоям когнитивных функций, изменению эмоциональной сферы и затруднению движения. Это неврологическое заболевание, которое поражает около пяти процентов жителей планеты. Оно занимает одно из лидирующих мест среди сосудистых заболеваний.

Ангиоэнцефалопатия развивается при наличии других патологий сосудистой системы. Патология встречается у людей, страдающих:

  • атеросклерозом сосудов;
  • нарушениями гормонального фона;
  • вегетососудистой дистонией;
  • низким давлением в артериях;
  • тромбозом, сопровождающимся воспалительным процессом в стенках венозных сосудов;
  • повышенной вязкостью крови;
  • наследственными патологиями сосудов;
  • системным васкулитом;
  • нарушением сердечного ритма;
  • конгенитальными дефектами позвоночных артерий;
  • сахарным диабетом в стадии декомпенсации;
  • пороками развития шейного отдела позвоночника или нарушением их стойкости;
  • гипертонической болезнью;
  • патологиями почек.

Повышают риск развития проблемы перенесенные травмы. Основными провоцирующими факторами считаются атеросклероз и гипертония. Но недоразвитие аорты играет не меньшую роль в формировании патологического состояния. Нарушение кровообращения происходит также при заболеваниях вен. Начальные этапы развития хронической недостаточности кровообращения в мозге возникают под воздействием компрессии артерий и вен.

Под воздействием всех вышеперечисленных факторов создаются условия, при которых мозг регулярно получает недостаточное количество кислорода и глюкозы. Повреждение мелких сосудов постепенно вызывает нарушение функций головного мозга и провоцирует сосудистую энцефалопатию.

Риск развития подобной проблемы повышают:

  • вредные привычки;
  • постоянное времяпровождение в неудобных позах;
  • хроническая усталость;
  • стрессы;
  • гипертоническая болезнь у ближайших родственников;
  • неправильное питание.

Энцефалопатия головного мозга описание

При этом происходит поражение белого и серого вещества, гибель клеток мозга и разобщенность структур.

В процессе развития энцефалопатии больного беспокоят:

  • головные боли;
  • нарушения слуха в виде заложенности и шума в ушах;
  • низкая работоспособность и постоянная усталость;
  • снижение концентрации внимания и рассеянность;
  • ухудшение памяти;
  • резкие перемены настроения. Больной становится раздражительным, агрессивным, нарушается его жизненный ритм;
  • сонливость днем и бессонница ночью.

Патологический процесс может развиваться в несколько стадий:

  1. Вначале болезнь поражает небольшое количество клеток мозга, поэтому нарушения их функций выявить достаточно трудно без особых диагностических исследований. Способность концентрировать внимание и память нарушены незначительно, поэтому человек не обращает внимания на изменения. Но в то же время происходят изменения в психоэмоциональном состоянии человека. На этом этапе развития больной страдает от упадка сил, нарушения внимательности, подавленного состояния, депрессии, суицидальных мыслей. Если проблема не будет вовремя обнаружена и устранена, то наступает следующая стадия.
  2. Второй этап развития патологии сопровождается массовым разрушением клеток мозга, разрушением связи между ними, что сопровождается ярко выраженными когнитивными расстройствами. Больной в этом случае страдает от частичной амнезии, резкого ухудшения памяти, рассеянности, снижения концентрации внимания, судорог, онемения конечностей, нарушения координации движений.
  3. Третья стадия характеризуется очаговыми и необратимыми поражениями тканей головного мозга. В таких случаях болезнь проявляется слабоумием и другой симптоматикой в зависимости от того, какой участок мозга пострадал больше всего. Последняя стадия ангиоэнцефалопатии может сопровождаться шумом в ушах, слабостью, нестабильностью настроения, бессонницей, снижением уровня мышления, зрительными расстройствами, амнезией, изменением голоса и нарушением глотательного рефлекса, непроизвольным подергиванием губ.

На последней стадии патологический процесс приводит к инвалидности больного. Человек полностью теряет способности к полноценной ориентировке в бытовой жизни и социуме.

Микроангиопатия головного мозга имеет ряд симптомов: больной все чаще замечает расстройства памяти, помутнения сознания, часто проявляется слабость без причины и головные боли. Это происходит в результате нарушения циркуляции крови в капиллярах в области мозга. В результате повреждения стенок мелких сосудов в них активизируются окислительные процессы липидов, появляются свободные радикалы, которые оказывают разрушающее воздействие на клетки мозга.

Так как развитие симптомов происходит очень медленно, больной не всегда может вовремя среагировать и отправиться к врачу. Сначала появляется слабость, человек быстро утомляется при привычной ему работе. Характерный симптом данного заболевания – частые головные боли, снять которые приемом обычных обезболивающих препаратов практически невозможно. Со временем нарушается сон: в ночное время больной страдает от бессонницы, а днем проявляется сонливость.

При дальнейшем развитии болезни появляется рассеянность, больной становится забывчивым и невнимательным. Характерна ригидность мышления и слабая способность к фиксации. К этим симптомам присоединяется очаговая симптоматика. К ней можно отнести шаткую походку, другие расстройства координации движений, расстройство конвергенции, разный диаметр зрачков, другие патологические рефлексы.

головной мозг человека

Также симптомами микроангиопатии являются: ухудшение зрительных функций, аневризмы в глазах, частые носовые кровотечения, желудочные кровотечения, боль при ходьбе в области икр, дискомфортные ощущения в ногах в состоянии покоя, шелушение кожи стоп, ее сухость, сгустки крови в моче.

Прием лекарственных препаратов

Полностью восстановить функции мозга при ангиоэнцефалопатии не представляется возможным. Поэтому используемые для лечения терапевтические методики должны быть направлены на замедление деструктивных изменений в мозговом кровообращении и устранение микросоматических процессов, их спровоцировавших.

Хроническая форма патологии не требует госпитализации. Пациента могут положить в больницу только при соматической дефективности и высокой вероятности инсульта.

В зависимости от стадии ангиоэнцефалопатии головного мозга, лечение проводится с применением следующих препаратов:

  1. Ноотропы («Ноотропил», «Актовегин»). Способствуют улучшению обменных процессов между клетками.
  2. Гипотензивные средства («Лизиноприл», «Нимодипин»). Стабилизируют АД, улучшают его показатели.
  3. Антикоагулянты («Курантил»). С их помочью добиваются снижения вязкости крови.
  4. Статины («Ловастатин», «Симвастатин»). Препараты из этой группы рекомендуются при атеросклерозе, поскольку в этом случае необходимо снизить уровень холестерина.
  5. Хондропротекторы. Используются при наличии выраженных проблем с позвоночным столбом.

Если больной страдает сахарным диабетом, ему подбирают специальную диету и соответствующие медикаменты.

Прогноз

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности.

Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения.

новорожденного обследует врач

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника».

Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.

Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.

Чем раньше приступить к лечению, тем выше вероятность благоприятного исхода. Врачи затрудняются давать какой-либо прогноз при ангиоэнцефалопатии головного мозга, поскольку ее течение зависит от нескольких факторов:

  • расположение очага поражения;
  • своевременность проводимой диагностики и терапии;
  • общее состояние здоровья человека;
  • степень тяжести первичного заболевания.

дипрессия. плохой сон . резкая смена настроения

Согласно медицинской статистике, сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых людей в 15% случаев.

На начальной стадии никаких проявлений микроангиопатии нет, поэтому болезнь некоторое время остается незамеченной.

Пострадавшие участки головного мозга начинают снабжаться кровью из тех сосудов, что находятся поблизости. Когда болезнь прогрессирует, и увеличивается число погибших нейронов, тогда проявляются признаки микроангиопатии.

У пациента наблюдается такая симптоматика:

  1. Болезненные ощущения в голове (их особенность — высокая интенсивность боли и невосприимчивость к анальгетикам).
  2. Сбои в работе вестибулярного аппарата больного (возникают головокружения, нарушается координации движений).
  3. Ночная бессонница и сонное состояние днем, снижение работоспособности и упадок сил.
  4. Депрессивные расстройства и раздражительность (астеноневротический синдром).
  5. Энцефалопатия (патологические изменения в тканях головного мозга).
  6. Нарушения свертываемости крови (возникают различные кровотечения, что приводит к появлению кровоподтеков и синяков, иногда происходит геморрагический инсульт).
  7. Очаговые проявления болезни (симптомы зависят от участка, где она локализуется).
  8. Очень опасными являются очаги глиоза, когда разрушаются нейроны мозговых тканей. В этих местах возрастает риск разрыва сосуда и кровоизлияния. Если такое случается, человек может либо умереть, либо стать инвалидом.

Синдром микроангиопатии можно перепутать с другими патологиями головного мозга, так как он не характеризуется наличием специфических признаков. Поэтому очень важным этапом в лечении данного недуга является диагностика.

Существует ряд синдромов, которыми сопровождается ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое? Это совокупность симптомов, которые свидетельствуют о поражении конкретной структуры центральной нервной системы.

  1. Вестибулярный синдром. Пациенты проявляют жалобы на головокружение, неустойчивость при ходьбе, у них наблюдается нистагм и нарушении координации. Такая клиника указывает на повреждение мозжечка или на поражение лобно-стволовых путей из-за снижения кровотока во внутренней сонной артерии.
  2. Пирамидный синдром проявляется усиленными сухожильными рефлексами, а так же появлением патологический реакций, часто ассиметричных. Наличие парезов указывает на то, что в анамнезе у человека был инсульт.
  3. Паркинсонизм характеризуется замедлением движений, снижением мимики, ригидностью мышц на ногах. Больные часто падают, так как не могу вовремя остановиться из-за нарушения локомоции. Все это указывает на поражение корково-стриарных и корково-стволовых нейронов.
  4. Псевдобульбарный синдром появляется при поражении корково-ядерных путей. У пациентов наблюдаются сложности с речью и глотание, а так же эпизоды «насильственных» эмоций.
  5. Психорганический синдром, как правило, сопровождается тревожно-депрессивными расстройствами, нарушением познавательных функций.

Головной мозг — это один из главных органов в теле человека. Поэтому о его полноценном функционировании необходимо постоянно заботиться, не допускать развития патологических процессов. В сегодняшней статье мы более подробно остановимся на таком заболевании, как ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое?

  • Шум в ушах
  • Головная боль
  • Перепады настроения
  • Слабость
  • Головокружение
  • Тошнота
  • Рвота
  • Нарушение речи
  • Ухудшение зрения
  • Повышенная утомляемость
  • Сонливость
  • Нарушение памяти
  • Плаксивость
  • Ухудшение слуха
  • Депрессия
  • Галлюцинации
  • Ухудшение сна
  • Отек мозга
  • Помутнение сознания
  • Вспыльчивость

Энцефалопатия головного мозга — патологическое состояние, при котором за недостаточностью поступления в ткани головного мозга кислорода и крови, происходит гибель его нервных клеток. В итоге появляются области распада, происходит застой крови, образуются небольшие локальные участки кровоизлияний и формируется отёк мозговых оболочек. Затрагивает болезнь в основном белое и серое вещества головного мозга.

Распознать появление энцефалопатии проблематично. Ведь предваряющее её развитие состояние, можно охарактеризовать обычными для человека симптомами, носящими временный характер, такими, как головная боль, головокружение, шум в ушах. Вначале это можно по ошибке связать с переменой погоды, чрезмерными физическими или умственными нагрузками, либо сильным стрессом.

По своему характеру, симптоматика при энцефалопатии весьма разнообразна. Но наиболее частыми её признаками, за исключением вышеперечисленных трёх, являются:

  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • слезливость;
  • безынициативность;
  • резкие перемены настроения;
  • депрессивное состояние;
  • вспыльчивость;
  • помутнение сознания, деструкция памяти;
  • ухудшение функций зрения и слуха;
  • плохой сон;
  • навязчивое желание умереть.

На приёме у врача такие пациенты зачастую с трудом произносят некоторые слова, речь их многословна, круг интересов — сужен, наблюдается желание поспать в дневное время. Это общие и наиболее часто встречающиеся симптомы энцефалопатии. Также следует знать, что каждой разновидности болезни соответствует свой симптоматический набор.

Так, для развития дисциркуляторной энцефалопатии характерны 3 стадии, характеризующиеся определённым набором признаков:

  1. компенсированная стадия. Здесь наблюдается появление общих симптомов, таких, как головокружение, ухудшение памяти, головные боли.
  2. субкомпенсированная стадия. Симптомы более выраженные и чёткие:
    • постоянная головная боль;
    • непрекращающийся шум в ушах;
    • ухудшение сна;
    • плаксивость;
    • состояние депрессии;
    • вялость;
  3. декомпенсированная стадия. Главные симптомы данной стадии — опасные для жизни морфологические изменения тканей головного мозга.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия может привести к развитию деменции. Симптомы данной энцефалопатии:

  • головная боль;
  • тошнота, рвота;
  • ухудшение памяти;
  • головокружение;
  • появление фобий;
  • психопатия;
  • возникновение галлюцинаций;
  • астения.

Токсическая и, прежде всего, алкогольная энцефалопатия опасна, разрушительным воздействием токсических веществ на сосуды человеческого мозга, проявляющегося следующими признаками:

  • продолжительное, остро текущее психоневрологическое расстройство личности;
  • увеличение объёма желудочков головного мозга;
  • переполненность кровью мозговых оболочек;
  • отёк мозга.

Необходимость хирургического вмешательства

Когда просвет сосудов существенно сужен, ангиоэнцефалопатия головного мозга продолжает прогрессировать, рекомендуется проведение операции. Улучшить кровообращение при таком диагнозе можно двумя способами: стентированием или шунтированием. В первом случае стенки сосудов расширяют и укрепляют, а во втором больной сосуд заменяют искусственным.

Возможные осложнения

Пациентам с ангиоэнцефалопатией обязательно назначается фоновая терапия с применением антиагрегантных медикаментов для стабилизации АД. Несвоевременное лечение сосудистых патологий мозга может привести к таким осложнениям, как кислородное голодание, нарушение целостности сосудов и кровоизлияние. У таких больных со временем появляются припадки смеха, сменяющиеся истерикой.

Довольно часто при обнаружении заболевания на первой стадии его развития пациент может либо остановить процесс на значительное время, либо избавиться от него навсегда.

С возрастом у пациента симптоматика этой патологии усиливается.

Для того чтобы не доводить заболевание до крайней стадии, терапию по избавлению от него необходимо начинать сразу после диагностирования ДЭ.

В группу риска развития дисциркуляторной энцефалопатии входят люди с геном тромбофилии в молекуле ДНК с повышенной свёртываемостью крови.

Способы профилактики

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести.

Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы. Беременным женщинам рекомендуется заботиться о своем будущем ребенке, о нормальном течении беременности, контролировать ее с помощью специалистов и соблюдать их предписания.

Теперь вы знаете основные причины и симптомы ангиоэнцефалопатии головного мозга, что это такое. Можно ли предупредить развитие недуга?

В первую очередь врачи советуют раз в год проходить профосмотр для выявления патологии на начальной стадии. В этом случае специфической терапии не назначается, но требуется постоянный контроль у профильных специалистов.

Если вы находитесь в группе риска, следует с особым вниманием относиться к собственному здоровью. Нужно наладить спортивный режим, регулярно делать упражнения для воротниковой зоны. Более подробно о них должен рассказать терапевт. Некоторым помогают сеансы ЛФК. При этом не следует забывать о правильном питании. Из рациона потребуется исключить чрезмерно соленые и перченые продукты.

Ангиоэнцефалопатия — сосудистая патология, при которой нарушается деятельность головного мозга из-за постоянной разлаженности кровообращения. Распространенность данного заболевания среди населения составляет 5%.

Чтоб уберечься от заболевания мозговых сосудов микроангиопатия, необходимо постоянно следовать мерам профилактики:

  • Постоянный контроль и корректировка глюкозы в составе крови;
  • Контроль уровня холестерина в крови;
  • Придерживаться против холестериновой диеты, а также диеты для диабетиков;
  • Здоровый образ проживания;
  • Не принимать алкоголь;
  • Отказаться от никотиновой зависимости;
  • Не перегружать организм работой;
  • Избегать стрессовых ситуаций.

Теперь вы знаете многое про ангиоэнцефалопатия головного мозга, а именно, что это такое, как избавляться от проблемы. Этот мозговой недуг можно без проблем решить, если хотя бы раз в год посещать врача. Вернее, определить его на начальном этапе. Если болезнь совсем слабо выраженная, тогда требуется просто время от времени приходить на консультации. Возможно, потребуется что-то пропить.

Как вы понимаете, ваша голова может находиться в зоне риска. Поэтому требуется регулярно делать упражнения, которые делают ее подвижной. В частности, круговые движения. В открытом доступе есть множество гимнастических комплексов, которые уберегут вас от остеохондроза. При этом, не позабудьте про свой рацион.

Виды патологии

Рекомендуем

Выделение разновидностей нарушения основано на том, какая патология сосудов стала причиной расстройства. Наиболее распространенными энцефалопатиями являются:

  • Атеросклеротическая — развивается в результате закупоривания мозговых сосудов атеросклеротическими бляшками и возникновения гипоксии. Нарушение чаще диагностируется у пожилых людей, но возможно и в молодом возрасте при вызванном разными причинами повышенном уровне холестерина. Эта разновидность энцефалопатии развивается на протяжении длительного времени, но, при отсутствии своевременной диагностики и лечения, может проявиться в резкой форме, приводящей к серьезным осложнениям.
  • Гипертоническая — возникает в результате острого нефрита, эклампсии, резких скачков кровяного давления или гипертонического криза, что опаснее всего. Развивающаяся при кризе энцефалопатия и связанные с ней изменения носят необратимый характер и отличаются неблагоприятным прогнозом.
  • Венозная — развивается постепенно, вследствие застоя крови, после появления первых симптомов, может в течение нескольких лет не вызывать заметного ухудшения самочувствия. В случае проведения эффективного лечения на ранних стадиях, нарушение вполне обратимо, но при отсутствии терапии быстро прогрессирует и приводит к тяжелым последствиям.

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

сосуды атеросклероз

Виды по этиологическому признаку:

  • гипоксическая
  • посттравматическая
  • ангиоэнцефалопатия
  • токсическая
  • токсико-метаболическая
  • лучевая

Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

  • апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
  • эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
  • эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

мозг и узи сосудов, измерение давления

К первой группе относят:

  • длительные соматические болезни будущей матери;
  • нарушения обменных процессов;
  • болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
  • инфекции (грипп, туберкулез, краснуха);
  • развитие внутриутробных инфекций;
  • наличие вредных привычек у беременной;
  • длительную фето-плацентарную недостаточность;
  • угрозу выкидыша;
  • токсикозы;
  • поздние гестозы;
  • выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

  • асфиксии ребенка при родах,
  • затяжного безводного периода,
  • инфекции околоплодных вод,
  • слишком быстрых или затяжных родов,
  • травм при прохождении через узкие родовые пути,
  • попадания вод в дыхательные пути,
  • экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Лечение

отказ от вредных привычек

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

  • медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях ;
  • медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
  • восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах.

При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

  • Гипоксическая. Формируется, когда в мозг кислород поступает с перебоями. Это может быть врожденная энцефалопатия, послереанимационая или результат удушья.
  • Токсическая.  Такое состояние мозга спровоцировано частым употреблением спиртного иили наркотиков, лечением или злоупотреблением сильнодействующих медикаментозных средств и др.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия. Является результатом неправильного (слишком быстрого или медленного) движения крови в сосудах мозга. Это часто встречающаяся энцефалопатия головного мозга у пожилых.
  • Энцефалопатия метаболическая.  Этот вид расстройства спровоцирован различными недугами, которые приводят к образованию токсичных продуктов распада. В зависимости от локализации болезни такая энцефалопатия может быть печеночной, билирубиновой или уремической. Первопричиной этой патологии может стать также диабет — он вызывает гипо- или гипергликемическую форму патологии.
  • Посттравматическая. Эта энцефалопатия у взрослых, как правило, спровоцирована внешним повреждением черепа и мозга (травмой иили сотрясением).
  • Лучевая. Нарушение в результате вредных излучений.
  • Очаговая энцефалопатия — это недуг, который влияет на отдельные области головного мозга. Он может проходить незаметно на начальных стадиях, особенно если у пациента ослаблен иммунитет;
  • ангиоэнцефалопатия головного мозга формируется из-за хронической гипоксии, вызванной постоянным нарушением циркуляции крови. Она характерна для взрослых, а симптомы часто выражаются в мягкой форме;
  • энцефалопатия у новорожденных может возникнуть в утробе матери или при родах;

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

  • атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
  • гипертоническую форму
  • сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, и т. д.

На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

  • снижения артериальной гипертензии,
  • уменьшения отечности мозговых тканей,
  • понижения внутричерепного давления,
  • снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
  • регулирования метаболических процессов,
  • коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Дисциркуляторная энцефалопатия второй степени – сложное неврологическое заболевание, связанное с поражением головного мозга. Зачастую диагностируется у пожилых людей, относящихся к возрастной группе от 65 лет. Патология развивается медленно и при…

Подразделяют дисциркуляторную энцефалопатию на 1,2 и 3 степени, или стадии. Для первой стадии характерны «субъективные» проявления, то есть жалобы есть, а при проведении неврологического осмотра ничего не отмечается.

На второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии должен появиться какой – либо из вышеперечисленных синдромов, который становится ведущим, а вокруг него группируются другие признаки, которые сопровождаются усугублением жалоб, прогрессированием симптомов, изменением личности больного.

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии – это состояние, переходящее в «финал»: неконтактность, неопрятность мочой и калом, затрудненный контакт, извращение ритма сна и бодрствования, постепенное угасание жизненных функций, и в итоге – смерть от пролежней, пареза кишечника, либо гипостатической пневмонии, или иных интеркуррентных заболеваний на фоне маразма.

Признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга

Таким образом, не получив внятного ответа, каким образом можно достоверно отличить стадии этого состояния от многих других болезней, обратимся к диагностике. Может быть, там есть ясность?

Как избежать серьезных проблем при ангиопатии головного мозга

Ангиопатия головного мозга — болезнь сосудов, при которой по ряду причин происходит нарушение их тонуса и, как следствие, сокращение кровоснабжения клеток мозга. Это очень серьезное заболевание, способное привести к кровоизлияниям и даже к летальному исходу. Если поражены крупные вены и артерии, говорят о макроангиопатии. Хотя гораздо чаще встречается микроангиопатия головного мозга, когда нарушена работа микроскопических капилляров.

Причины заболевания

При ангиопатии нервы, которые должны передавать сигнал сосудам о необходимости изменения тонуса, перестают это делать. В результате нарушается кровоснабжение и при отсутствии лечения происходят необратимые изменения в тканях. Чтобы вылечить ангиопатию сосудов. необходимо знать, по какой причине произошли изменения в работе нервной системы.

Выделяют следующие причины заболевания:

  • атеросклероз;
  • травмы головы;
  • сахарный диабет;
  • врожденные нарушения строения сосудов у детей;
  • вегетососудистая дистония;
  • пожилой возраст;
  • вредные привычки и интоксикация организма;
  • заболевания крови.

Каждая из этих причин оказывает свое влияние на тонус вен, однако результат всегда один и тот же: стенки теряют эластичность и лопаются, что приводит к различным кровоизлияниям. Кроме того, орган или ткань, которые снабжались кислородом с помощью этого сосуда, перестают получать питание и погибают. субарахноидальном кровоизлиянии в головной мозг

Микроангиопатия головного мозга характеризуется нарушениями в работе микроскопических сосудов. Это заметно далеко не сразу, поэтому специалистам очень трудно диагностировать заболевание на ранней стадии.

Различают следующие формы микроангиопатии:

  1. Церебральная амилоидная ангиопатия встречается, как правило, у пожилых людей. В особую группу риска попадают страдающие болезнью Альцгеймера. При этом заболевании на стенках вен скапливается амилоид (особое плотное вещество, состоящее из белков и полисахаридов). Заболевание плохо диагностируются и практически не поддается лечению.
  2. Лентикулостриарная ангиопатия встречается у детей и является больше не заболеванием, а особенностью кровообращения. Требует постоянного наблюдения в динамике. Если нет нарушений в развитии и росте, то специальное лечение не требуется.
  3. Диабетическая микроангиопатия развивается вследствие нарушения кровоснабжения мозга из-за диабета.
  4. Гипертоническая ангиопатия развивается из-за нарушений работы кровеносной системы, которые спровоцированы гипертонической болезнью. Важно следить за артериальным давлением и не допускать сильных скачков.

Признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга

Поскольку микроангиопатия зачастую трудно поддается лечению, важно вовремя заметить первые признаки и симптомы заболевания.

Симптомы болезни

Так как причин микроангиопатии очень много, то и симптомы болезни могут сильно отличаться. Кроме того, многое зависит от того, где именно локализируется нарушение кровоснабжения.

В разные периоды возможны следующие признаки болезни:

  • раздражительность и ослабление памяти (особенно краткосрочной);
  • неспособность долго концентрировать внимание;
  • головная боль, возможные обмороки и головокружение;
  • шум в ушах;
  • периодические сильные носовые кровотечения.

Все эти симптомы характерны и для других болезней, поэтому крайне важно вовремя диагностировать ангиопатию головного мозга.

Методы диагностики

При подозрении на ангиопатию важно обнаружить место ее локализации и степень поврежденности стенок сосудов. Для этого используют различные методы диагностики:

  • МРТ головного мозга;
  • Ангиография с введением контрастного вещества;
  • КТ с детальными послойными снимками пораженной области.

Поскольку микроангиопатию головного мозга очень трудно обнаружить, результаты обследования часто зависят от оборудования и квалификации специалистов, которые его проводят. Желательно совместить несколько вариантов диагностики, чтобы получить более полный результат.

Посмотрите, как делают МРТ головного мозга в современных медицинских центрах

Очаги глиоза

Очаги глиоза – это разрушение нейронов посредством разрастания клеток глии. Стимулированием появления очагов глиоза могут быть такие патологические процессы и болезни:

  • склероз, как рассеянный, так и туберкулезный;
  • воспалительные процессы;
  • эпилептические проявления;
  • гипертония.

Чтобы выявить очаг глиоза, нужно сделать магниторезонансную томографию, по ее результатам можно узнать размер, и место где находиться очаг. В отдельных случаях время образования глиоза.

Признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга

Такая процедура позволяет невропатологу в комплексном обследовании определить, итогом чего произошло поражение ЦНС данного очага.

Очаг глиолиза может вовсе не проявиться клинически, а быть нечаянно обнаружен в ходе иного обследования. Стоит отметить, что конечное заключение МРТ не является диагнозом, оно лишь дает повод пройти полное или частичное обследование у врача-невропатолога. В результате любого исследования необходимо лечить само выявленное заболевание, а не его очаг.

Формы

В медицине выделяют несколько форм патологии, различающихся между собой по симптоматике и этиологии.

  • микроангиопатия головного мозга. Также в медицинской литературе можно встретить и второе название этого патологического состояния – церебральная микроангиопатия. В этом случае поражаются сосуды мелкого калибра, локализующиеся в головном мозге. Как следствие, возможно прогрессирование опасных осложнений, среди которых на первом месте находится глиоз. Поражение сосудов, питающих мозг, обычно наблюдается при атеросклерозе и стойкой гипертензии;
  • диабетическая микроангиопатия. Это симптом, который обычно сопутствует сахарному диабету;
  • тромботическая микроангиопатия. От прочих форм она отличается тем, что имеет спорадический характер. Чаще всего проявление патологии наблюдается у женщин, вынашивающих ребёнка, лиц, страдающих от гипертонической болезни, а также у тех, у кого в анамнезе имеются онкологические или системные патологии.
  • затяжные и неизлечимые болезни матери (патологии сердца, почечные воспаления, диабет и др.);
  • инфекционные и вирусные болезни, которые женщина перенесла во время беременности (например, пневмония);
  • регулярное употребление спиртного и наркотиков во время вынашивания плода, курение;
  • чрезмерная нервозность;
  • плацентарная недостаточность в хронической форме;
  • проблемы с вынашиванием.

Как видите проблема может возникнуть на любом из этапов жизни человека.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский словарик
Adblock detector