Acinetobacter (ацинетобактер) baumannii, lwoffii, spp

Этиология

Ацинетобактер — род неферментирующих микроорганизмов из семейства Moraxellaceae.

  • 4586094856984999

    Acinetobacter baumannii

    Морфология. Acinetobacter — плеоморфные короткие и округлые палочковидные бактерии, способные приобретать форму кокков при определенных условиях. Они являются аспорогенными, капсульными и неподвижными. Некоторые штаммы демонстрируют «дергающуюся» подвижность – движение рывками за счет полярно расположенных фимбрий. Фимбрии и капсула имеются не у всех представителей данного рода. В ядре бактерий содержится циркулярно замкнутая молекула ДНК.

  • Тинкториальные свойства. Бактерии окрашиваются по Грамму в красный цвет и располагаются в мазке парами, короткими цепочками или беспорядочными скоплениями.
  • Физиологические свойства. Ацинетобактер – хемоорганотроф с окислительным метаболизмом, строгий аэроб. Этот микроб характеризуются универсальной активностью метаболизма, обеспечивающей его удивительную экологическую пластичность. В качестве источника питания ацинетобактерии используют разнообразные вещества – простые углеводы, нефть, ткани организма человека. Бактерии проявляют высокую липолитическую активность.
  • Биохимические свойства. Ацинетобактер — неферментирующий микроорганизм. Он не образует индол, сероводород и оксидазу, является каталазопозитивным и оксидазонегативным. Большинство штаммов разлагают сахара с образованием кислоты.
  • Культуральные свойства. Acinetobacter растут на простых питательных средах. Им не требуются факторы роста. Обычно используют для культивирования минеральные среды с единственным источником энергии – этанолом, ацетатом или лактатом. Селективная среда для ацинетобактерий — Лидс-агар1, а также хромогенный агар CHROMagar, UriSelect. Некоторые штаммы могут продуцировать слизь, бледно-желтый и светло-серый пигмент. Температурный оптимум 30—32 °С.
  • Антигенные свойства. Ацинетобактер имеет капсульный К-антиген, устойчивый к нагреванию, и соматический О-антиген, вступающий в межвидовые перекрестные реакции агглютинации.
  • Факторы патогенности: белки-адгезины; пили; экзотоксин – липополисахарид клеточной стенки; эндотоксин, вызывающий гибель и разрушение лейкоцитов; ферменты: фосфолипаза, ДНК-аза, сериновая протеаза, аминопептидаза, уреаза и кислая фосфатаза. Капсула подавляет эффективность фагоцитарных реакций и облегчает адгезию к эпителию, а способность к секреции бактериоцинов обеспечивает колонизацию.
  • Резистентность. Ацинетобактерии устойчивы к детергентам, высушиванию и обезвоживанию. Они чувствительны к кипячению и большинству хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

Биохимические свойства коринебактерий

Дифтерийная палочка является аэробом или факультативным анаэробом, температурный оптимум для роста 35-37 °С (границы роста 15-40 °С), оптимальная рН 7,6-7,8. К питательным средам не очень требовательна, но лучше растет на средах, содержащих сыворотку или кровь. Избирательными для дифтерийных бактерийявляются свернутые сывороточные среды Ру или Леффлера, рост на них появляется через 8-12 ч в виде выпуклых, величиной с булавочную головку колоний серовато-белого или желтовато-кремового цвета.

Поверхность их гладкая или слегка зернистая, на периферии колонии несколько более прозрачные, чем в центре. Колонии не сливаются, вследствие чего культура приобретает вид шагреневой кожи. На бульоне рост проявляется в виде равномерного помутнения, либо бульон остается прозрачным, а на его поверхности образуется нежная пленка, которая постепенно утолщается, крошится и хлопьями оседает на дно.

Особенностью дифтерийных бактерий является их хороший рост на кровяных и сывороточных средах, содержащих такие концентрации теллурита калия, которые подавляют рост других видов бактерий. Это связано с тем, что С. diphtheriae восстанавливают теллурит калия до металлического теллура, который, откладываясь в микробных клетках, придает колониям характерный темно-серый или черный цвет. Применение таких сред повышает процент высеваемости дифтерийных бактерий.

Corynebacterium diphtheriae ферментируют глюкозу, мальтозу, галактозу с образованием кислоты без газа, но не ферментируют (как правило) сахарозу, имеют цистиназу, не имеют уреазы и не образуют индола. По этим признакам они отличаются от тех коринеформных бактерий (дифтероидов), которые чаще других встречаются на слизистой оболочке глаза (Corynebacterium xerosus) и носоглотки (Corynebacterium pseiidodiphtheriticum) и от других дифтероидов.

В природе существуют три основных варианта (биотипа) дифтерийной палочки: gravis, intermedins и mitis. Они различаются по морфологическим, культуральным, биохимическим и другим свойствам.

Деление дифтерийных бактерий на биотипы было произведено с учетом того, при каких формах течения дифтерии у больных они выделяются с наибольшей частотой. Тип gravis чаще выделяется от больных с тяжелой формой дифтерии и вызывает групповые вспышки. Тип mitis вызывает более легкие и спорадические случаи заболеваний, а тип intermedius занимает промежуточное положение между ними.

Corynebacterium belfanti, ранее относимый к биотипу mitis, выделен в самостоятельный, четвертый, биотип. Его главное отличие от биотипов gravis и mitis — способность восстанавливать нитраты в нитриты. Штаммы Corynebacterium belfanti обладают выраженными адгезивными свойствами, и среди них обнаруживаются как токсигенные, так и нетоксигенные варианты.

Коринебактерии очень гетерогенна и мозаична. У возбудителей дифтерии всех трех типов обнаружено несколько десятков соматических антигенов, по которым их делят на серотипы. В России принята серологическая классификация, по которой различают 11 серотипов дифтерийных бактерий, из них 7 основных (1-7) и 4 дополнительных, редко встречающихся серотипов (8-11).

Для дифференциации дифтерийных бактерий предложены различные схемы фаготипирования. По схеме М. Д. Крыловой с помощью набора из 9 фагов (А, В, С, D, F, G, Н, I, К) удается типировать большинство токсигенных и нетоксигенных штаммов типа gravis. С учетом чувствительности к указанным фагам, а также культуральных, антигенных свойств и способности синтезировать корицины (бактерицидные белки) М. Д.

Corynebacterium diphtheriae проявляет большую устойчивость к низким температурам, но быстро погибает при высокой температуре: при 60 °С — в течение 15-20 мин, при кипячении — через 2-3 мин. Все дезинфицирующие вещества (лизол, фенол, хлорамин и др.) в обычно применяемой концентрации уничтожают ее за 5-10 мин.

Патогенность Corynebacterium diphtheriae определяется наличием ряда факторов.

Факторы адгезии, колонизации и инвазии

Структуры, ответственные за адгезию, не идентифицированы, однако без них дифтерийная палочка не смогла бы колонизировать клетки. Их роль выполняют какие-то компоненты клеточной стенки возбудителя. Инвазивные свойства возбудителя связаны с гиалуронидазой, нейраминидазой и протеазой.

Acinetobacter (ацинетобактер) baumannii, lwoffii, spp

Токсического гликолипида, содержащегося в клеточной стенке возбудителя. Он представляет собой 6,6′-диэфир трегалозы, содержащий коринемиколовую кислоту (С32Н6403) и коринемиколиновую кислоту (Сз2Н62Оз) в эквимолярных отношениях (трегалозо-6,6′-дикоринемиколат). Гликолипид оказывает разрушающее действие на клетки ткани в месте размножения возбудителя.

Экзотоксина, обусловливающего патогенность возбудителя и характер патогенеза заболевания. Нетоксигенные варианты С. diphtheriae дифтерии не вызывают.

Экзотоксин синтезируется в виде неактивного предшественника — единой полипептидной цепи с м.м. 61 кД. Его активация осуществляется собственной бактериальной протеазой, которая разрезает полипептид на два связанные между собой дисульфидными связями пептида: А (м.м. 21 кД) и В (м.м. 39 кД). Пептид В выполняет акцепторную функцию — он распознает рецептор, связывается с ним и формирует внутримембранный канал, через который проникает в клетку пептид А и реализует биологическую активность токсина.

Пептид А представляет собой фермент АДФ-рибозилтрансферазу, который обеспечивает перенос аденозиндифосфатрибозы из НАД на один из аминокислотных остатков (гистидина) белкового фактора элонгации EF-2. В результате модификации EF-2 утрачивает свою активность, и это приводит к подавлению синтеза белка рибосомами на стадии транслокации.

Токсин синтезируют только такие С. diphtheriae, которые несут в своей хромосоме гены умеренного конвертирующего профага. Оперон, кодирующий синтез токсина, является моноцистронным, он состоит из 1,9 тыс. пар нуклеотидов и имеет промотор toxP и 3 участка: toxS, toxA и toxB. Участок toxS кодирует 25 аминокислотных остатков сигнального пептида (он обеспечивает выход токсина через мембрану в периплазматическое пространство бактериальной клетки), toxA — 193 аминокислотных остатка пептида А, и toxB — 342 аминокислотных остатка пептида В токсина.

Утрата клеткой профага или мутации в tox-опероне делают клетку малотоксигенной. Напротив, лизогенизация нетоксигенных С. diphtheriae конвертирующим фагом превращает их в токсигенные бактерии. Это доказано однозначно: токсигенность дифтерийных бактерий зависит от лизогенизации их конвертирующими tox-коринефагами.

Генетический анализ ряда нетоксигенных штаммов дифтерийных бактерий, проведенный с помощью меченых ДНК-зондов, несущих фрагменты tox-оперона коринефага, показал, что в их хромосомах имеются последовательности ДНК, гомологичные tox-оперону коринефага, но они либо кодируют неактивные полипептиды, либо находятся в «молчащем» состоянии, т. е. неактивны.

В связи с этим возникает очень важный в эпидемиологическом отношении вопрос: могут ли нетоксигенные дифтерийные бактерии превращаться в токсигенные в естественных условиях (в организме человека), подобно тому, как это происходит in vitro? Возможность подобного превращения нетоксигенных культур коринебактерий в токсигенные с помощью фаговой конверсии была показана в опытах на морских свинках, куриных эмбрионах и белых мышах. Однако происходит ли это в ходе естественного эпидемического процесса (и если происходит, то как часто), пока установить не удалось.

В связи с тем, что дифтерийный токсин в организме больных оказывает избирательное и специфическое воздействие на определенные системы (поражаются в основном симпатико-адреналовая система, сердце, сосуды и периферические нервы), то очевидно, он не только угнетает биосинтез белка в клетках, но и вызывает другие нарушения их метаболизма.

Биологические пробы на животных. Внутрикожное заражение морских свинок фильтратом бульонной культуры дифтерийных бактерий вызывает у них некроз в месте введения. Одна минимальная смертельная доза токсина (20-30 нг) убивает морскую свинку весом 250 г при подкожном введении на 4-5-й день. Наиболее характерным проявлением действия токсина является поражение надпочечников, они увеличены и резко гиперемированы.

Заражение куриных эмбрионов. Дифтерийный токсин вызывает их гибель.

Заражение культур клеток. Дифтерийный токсин вызывает отчетливый цитопатический эффект.

Метод твердофазного иммуноферментного анализа с использованием меченных пероксидазой антитоксинов.

Использование ДНК-зонда для непосредственного обнаружения tox-оперона в хромосоме дифтерийных бактерий.

Однако наиболее простым и распространенным способом определения токсигенности дифтерийных бактерий является серологический — метод преципитации в геле. Суть его состоит в следующем. Полоску стерильной фильтровальной бумаги размером 1,5 х 8 см смачивают антитоксической противодифтерийной сывороткой, содержащей 500 АЕ в 1 мл, и наносят на поверхность питательной среды в чашке Петри.

Чашку подсушивают в термостате 15-20 мин. Испытуемые культуры засевают бляшками по обе стороны от бумажки. На одну чашку засевают несколько штаммов, один из которых, заведомо токсигенный, служит контролем. Чашки с посевами инкубируют при 37 °С, результаты учитывают через 24-48 ч. Вследствие встречной диффузии в геле антитоксина и токсина в месте их взаимодействия образуется четкая линия преципитации, которая сливается с линией преципитации контрольного токсигенного штамма.

Эпидемиология

Единственным источником заражения является человек — больной, выздоравливающий или здоровый бактерионоситель. Заражение происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым путем, а также через различные предметы, бывшие в употреблении у больных или здоровых бактерионосителей: посуда, книги, белье, игрушки и т. п.

В случае инфицирования пищевых продуктов (молоко, кремы и т. п.) возможно заражение алиментарным путем. Наиболее массивное выделение возбудителя имеет место при острой форме заболевания. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица со стертыми, нетипичными формами заболевания, так как они часто не госпитализируются и выявляются далеко не сразу.

Особую роль в эпидемиологии дифтерии играют здоровые бактерионосители. В условиях спорадической заболеваемости именно они являются основными распространителями дифтерии, способствуя и сохранению возбудителя в природе. Средняя продолжительность носительства токсигенных штаммов несколько меньше (около 2 мес), чем нетоксигенных (около 2-3 мес).

Причина формирования здорового носительства токсигенных и нетоксигенных дифтерийных бактерий раскрыта не до конца, так как даже высокий уровень антитоксического иммунитета не всегда обеспечивает полное освобождение организма от возбудителя. Возможно, определенное значение имеет уровень антибактериального иммунитета. Первостепенное эпидемиологическое значение имеет носительство токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.

Симптомы дифтерии

К дифтерии восприимчивы люди любого возраста. Возбудитель может проникнуть в организм человека через слизистые оболочки различных органов или через поврежденную кожу. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, уха, глаза, половых органов и кожи. Возможны смешанные формы, например дифтерия зева и кожи и т. п.

Инкубационный период — 2-10 дней. При клинически выраженной форме дифтерии в месте локализации возбудителя развивается характерное фибринозное воспаление слизистой оболочки. Токсин, вырабатываемый возбудителем, сначала поражает эпителиальные клетки, а затем близлежащие кровеносные сосуды, повышая их проницаемость.

545896859869599

В выходящем экссудате содержится фибриноген, свертывание которого приводит к образованию на поверхности слизистой оболочки серовато-белого Цвета пленчатых налетов, которые плотно спаяны с подлежащей тканью и при отрыве от нее вызывают кровотечение. Следствием поражения кровеносных сосудов может быть развитие местного отека.

Особенно опасной является дифтерия зева, так как она может стать причиной дифтерийного крупа вследствие отека слизистой оболочки гортани и голосовых связок, от которого раньше погибало в результате асфиксии 50-60 % больных дифтерией детей. Дифтерийный токсин, поступая в кровь, вызывает общую глубокую интоксикацию.

Он поражает преимущественно сердечно-сосудистую, симпатико-адреналовую системы и периферические нервы. Таким образом, симптомы дифтерии складываются из сочетания местных признаков, зависящих от локализации входных ворот, и общих симптомов, обусловленных отравлением токсином и проявляющихся в виде адинамии, вялости, бледности кожных покровов, понижения кровяного давления, миокардита, паралича периферических нервов и других нарушений.

для диагностики дифтерии у детей и взрослых с острыми воспалительными процессами в области зева, носа, носоглотки;

по эпидемическим показаниям лиц, находившихся в контакте с источником возбудителя дифтерии;

лиц, вновь поступающих в детские дома, ясли, школы-интернаты, другие специальные учреждения для детей и взрослых, с целью выявления среди них возможных бактерионосителей дифтерийной палочки.

Материалом для исследования служат слизь из зева и носа, пленка с миндалин или других слизистых оболочек, являющихся местом входных ворот возбудителя. Посевы производят на теллуритовые сывороточные или кровяные среды и одновременно на свернутые сывороточные среды Ру (свернутая лошадиная сыворотка) или Леффлера (3 части бычьей сыворотки 1 часть сахарного бульона), на которых рост коринебактерий появляется уже через 8-12 ч.

Выделенную культуру идентифицируют по совокупности морфологических, культуральных и биохимических свойств, по возможности используют методы серо- и фаготипирования. Во всех случаях обязательна проверка на токсигенность одним из указанных выше методов. Морфологические особенности коринебактерий лучше изучать, используя три метода окрашивания препарата-мазка: по Граму, Нейссеру и метиленовым синим (или толуидиновым синим).

Лечение дифтерии

Специфическим средством лечения дифтерии является применение противодифтерийной антитоксической сыворотки, содержащей не менее 2000 ME в 1 мл. Сыворотку вводят внутримышечно в дозах от 10 000 до 400 000 ME в зависимости от тяжести течения болезни. Эффективным методом лечения является применение антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.

Основным методом борьбы с дифтерией является массовая плановая вакцинация населения. С этой целью используют различные варианты вакцин, в том числе комбинированные, т. е. направленные на одновременное создание иммунитета против нескольких возбудителей. Наибольшее распространение в России получила вакцина АКДС.

Она представляет собой адсорбированную на гидроокиси алюминия взвесь коклюшных бактерий, убитых формалином или мертиолятом (20 млрд в 1 мл), и содержит дифтерийный анатоксин в дозе 30 флоккулирующих единиц и 10 единиц связывания столбнячного анатоксина в 1 мл. Вакцинируют детей с 3-месячного возраста, а затем проводят ревакцинации: первую через 1,5-2 года, последующие в возрасте 9 и 16 лет, а далее через каждые 10 лет.

Благодаря массовой вакцинации, начатой в СССР в 1959 г., заболеваемость дифтерией в стране к 1966 г. по сравнению с 1958 г. была снижена в 45 раз, а ее показатель в 1969 г. составил 0,7 на 100 000 населения. Последовавшее в 80-х гг. XX в. снижение объема прививок привело к тяжелым последствиям. В 1993-1996 гг.

Россию охватила эпидемия дифтерии. Болели взрослые, в основном не получившие прививок, и дети. В 1994 г. было зарегистрировано почти 40 тыс. больных. В связи с этим была возобновлена массовая вакцинация. В этот период были привиты 132 млн человек, в том числе 92 млн взрослых. В 2000-2001 гг. охват детей прививками в установленный срок составил 96 %, а ревакцинацией — 94 %.

Благодаря этому уровень заболеваемости дифтерией в 2001 г. снизился по сравнению с 1996 г. в 15 раз. Однако для того чтобы довести уровень заболеваемости до единичных случаев, необходимо охватить вакцинацией не менее 97-98 % детей первого года жизни и обеспечить в последующие годы массовую ревакцинацию.

Ацинетобактерии охотно заселяют любые биотопы с минимально подходящими для них условиями и контаминируют самые разнообразные объекты. Штаммы бактерий обнаруживают во всех образцах почвы и воды, на коже и слизистых оболочках верхних дыхательных путей здоровых людей.

Бактерии рода Acinetobacter выделяют также из пастеризованного молока, замороженных продуктов, воздуха стационаров и смывов с различного медицинского оборудования. Они обладают низкой вирулентностью и являются нормальными обитателями организма человека. Появление микробов в большом количестве на коже, в мокроте или моче указывает не на развитие инфекционного процесса, а на колонизацию или контаминацию.

Источником и резервуаром инфекции являются инфицированные и больные люди, а также контаминированные предметы. Распространение бактерий осуществляется воздушно-капельным, контактно-бытовым, гематогенным путями.

Факторы, предрасполагающие к развитию инфекции:

  1. Экстренная госпитализация,
  2. Тяжелые сопутствующие заболевания — гематологические, онкологические, эндокринные,
  3. Длительная ИВЛ,
  4. Ингаляционное введение препаратов,
  5. Инвазивные медицинские манипуляции — введение катетеров и зондов, трахеостомия,
  6. Недоношенные и новорожденные дети в первую неделю жизни,
  7. Лечение цитостатиками или гормонами,
  8. Перенесенные операции и трансплантации,
  9. Долгое стационарное лечение,
  10. Мужской пол и пожилой возраст.

Для ацинетобактерной инфекции характерна сезонность вспышек в летний сезон, что связано с увеличением колонизации кожи микробами за счет потливости.

A. baumannii – микроб, обитающий преимущественно в водных объектах: искусственных и естественных водоемах. На сухой поверхности бациллы сохраняют свою жизнеспособность в течение месяца. В лечебно-профилактических учреждениях ацинетобактер колонизирует растворы многоразового использования.

Acinetobacter spp. вызывают назокомиальные инфекции у истощенных, физически ослабленных или умственно отсталых больных. Микробы обладают тропностью к эпителию респираторного и урогенитального трактов, ликвору, крови, перитонеальной жидкости. У иммуноскомпрометированных больных обычно развиваются пневмонии, бактериемия, септицемия, менингит, эндокардит, абсцессы мозга и легких, эмпиема плевры, медиастенит, перитонит.

В стационарных условиях A. baumannii колонизирует:

  • Постельные принадлежности, белье, предметы мебели, водопроводные краны,
  • Медицинскую аппаратуру — ИВЛ, инфузоматы, тонометры, термометры, системы переливания крови, катетеры,
  • Перчатки, маски, халаты и прочие принадлежности медперсонала,
  • Разнообразные растворы,
  • Материалы для медицинских манипуляций — гидротерапии, операций, катетеризации, трахеостомии, люмбальной пункции.

Симптоматика

Ацинетобактерии – условно-патогенный микроорганизм, вызывающий инфекционный процесс только при снижении иммунной защиты.

Acinetobacter вызывает:

  1. Воспаление органов дыхания — придаточных пазух носа, трахеи и бронхов, легких,
  2. Инфицирование крови — бактериемию, септицемию,
  3. Патологию урогенитального тракта — цистит, уретрит,
  4. Поражение кожи и мягких тканей,
  5. Болезни ЦНС — воспаление мозговых оболочек и абсцессы мозга,
  6. Патологию внутрибрюшного пространства – абсцессы, перитонит,
  7. Заболевания костей и суставов – остеомиелит, артрит,
  8. Поражение глаз – неблагоприятно протекающие эндофтальмиты и кератиты.

Инфекции кровотока, вызванные A. baumannii протекают в форме бактериемии или сепсиса. Входными воротами являются внутрисосудистые катетеры. Микробы могут проникать в кровь из имеющихся очагов – мочевыводящих путей, инфицированных мягких тканей, ожоговых поверхностей, органов брюшной полости и ЦНС. Молниеносная бактериемия проявляется выраженной лихорадкой, сосудистым коллапсом, петехиями, массивными подкожными кровоизлияниями. При отсутствии эффективной терапии у 30% пациентов развивается инфекционно-токсический шок.

При инфицировании дыхательных путей развиваются нозокомиальные пневмонии, которые характеризуются одновременным поражением нескольких сегментов, формированием полостей, плевральным выпотом, образованием бронхоплевральной фистулы. У больных на фоне тяжелой интоксикации появляется удушающий кашель с гнойной мокротой, одышка, дыхание становится шумным с влажными хрипами. Ацинетобактерная пневмония имеет тяжелое течение и с трудом поддается лечению. Нередко она заканчивается смертью больных.

A. baumannii – значимый патоген, инфицирующий ожоговые поверхности и послеоперационные раны. Инфекции кожи и мягких тканей часто осложняются бактериемией. Этот микроб является возбудителем назокомиального менингита и абсцедирования мозгового вещества. У больных возникают характерные признаки: интоксикация, очаговая симптоматика, менингеальные знаки. На коже появляется петехиальная сыпь, в ликворе — плейоцитоз, увеличение уровня белка и молочной кислоты, снижение глюкозы.

45646948999

Ацинетобактерии в более редких случаях вызывают:

  • Перитонит у лиц на диализе;
  • Инфицирование мочевыводящих путей при катетеризации мочевого пузыря и нефролитиазе;
  • Воспаление желчевыводящих путей после их дренирования;
  • Остеомиелиты и артриты, обусловленный травматическим повреждением или установкой имплантатов;
  • Поражения глаз, обусловленные инфицирование контактных линз.

Диагностика

Основным диагностическим методом ацинетобактерной инфекции является бактериологический. Он заключается в правильном заборе материала, быстрой его доставке в лабораторию, идентификации выделенного возбудителя, определении его этиологической значимости и чувствительности к антибактериальным средствам.

Материал отбирают до начала противомикробной терапии непосредственно из очага инфекции с соблюдением правил асептики, предупреждающих его контаминацию посторонней микрофлорой. Отбор осуществляют стерильным ватным тампоном, который помещают в специальные транспортные среды. Жидкий биоматериал помещают в стерильные и плотно закрывающиеся контейнеры. Пробы доставляют в лабораторию не позднее 1,5–2 ч от момента отбора.

Материал засевают на жидкие и плотные питательные среды, инкубируют в термостате и учитывают результаты. На плотных средах образуются гладкие, непрозрачные, блестящие, мелкие колонии. На КА через 48 ч формируются выпуклые серовато-белые колонии, иногда окруженные зоной гемолиза. Микроскопическое исследование заключается в изучении окрашенного препарата под световым микроскопом.

В мазках из нативного материала доминируют кокки и коккобациллы, а в мазках из культур — палочковидные формы. Ацинетобактерии относятся к грамотрицательным микробам. После выделения чистой культуры проводят идентификацию возбудителя по биохимическим свойствам. Ацинетобактер не ферментирует лактозу и окисляет глюкозу до кислоты.

Лечение

Лечение ацинетобактерной инфекций — серьезная проблема, актуальность которой растет с каждым днем. Это связано с увеличением частоты встречаемости микробов, повышением их резистентности к лекарствам и снижением эффективности проводимой терапии.

Этиотропное противомикробное лечение заключается в применении следующих препаратов:

  1. «Имипенема» или «Меропенема»,
  2. «Амикацина»,
  3. «Ципрофлоксацина»,
  4. «Левофлоксацина»,
  5. «Ампициллин/сульбактама»,
  6. «Цефоперазон/сульбактама»,
  7. «Полимиксина»,
  8. «Тетрациклина»,
  9. «Рифампицина»,
  10. «Тайгециклина».

При необходимости используют комбинации:

  • «Цефоперазон/сульбактам» и «Амикацин»,
  • «Имипенем» и «Амикацин».

Выбор антибиотика основывается на результатах антибиотикограммы.

При локализованных абсцессах, вызванных этими микроорганизмами, необходимо применять хирургическое дренирование.

Acinetobacter spp. – достаточно проблематичный возбудитель тяжелых состояний и заболеваний, встречающихся в пульмонологической и терапевтической практике. Бактерии вызывают нозокомиальную пневмонию и муковисцидоз, а также целые ряд внебольничных патологий. Эти микроорганизмы обладают природной устойчивостью и приобретенной резистентностью.

Профилактические мероприятия

Специфическая профилактика ацинетобактерной инфекции в настоящее время не разработана. Неспецифические профилактические мероприятия имеют большое значение, поскольку микроорганизмы имеют высокую резистентность к антибиотикам. Они быстро вырабатывают новые механизмы устойчивости.

56705967-95-09000

В основе профилактических мероприятий госпитальной инфекции лежат принципы и нормы инфекционного контроля.

Мероприятия, предупреждающие инфицирование ацинетобактером :

  1. Проведение дезинфекционных и антисептических процедур в медучреждениях,
  2. Исключение контактов с больными людьми,
  3. Использование средств индивидуальной защиты в местах массового скопления людей в эпидемически опасный период,
  4. Соблюдение индивидуальных гигиенических норм медперсоналом,
  5. Рациональное назначение антибиотиков с учетом данных антибиотикограммы,
  6. Своевременная санация очагов хронической инфекции – лечение кариеса, тонзиллита, синуситов,
  7. Укрепление иммунитета – закаливание, питание растительной и молочнокислой пищей, занятия спортом, оптимальный режим труда и отдыха, полноценный сон, прогулки на свежем воздухе,
  8. Поддержание чистоты тела и жилища, регулярное проветривание комнат, влажная уборка в общественных помещениях с хлорсодержащими дезинфектантами,
  9. Плановое прохождение врачебных осмотров,
  10. Прием витаминно-минеральных комплексов в весенний и осенний периоды.

Acinetobacter — род микроорганизмов, вызывающих преимущественно внутрибольничную инфекцию и поражающих тяжелобольных пациентов. Эти условно-патогенные микробы являются нормальными обитателями различных локусов человеческого организма. При определенных условиях они активно размножаются и вызывают заболевания внутренних органов и систем, которые требуют проведения специфического противомикробного лечения.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский словарик
Adblock detector