Органические расстройства настроения

Описание

Органическое расстройство настроения. Длительное нарушение эмоционального состояния, характеризующееся депрессией, манией или биполярными проявлениями, возникающее на основе соматического заболевания или применения лекарств. При мании преобладает чувство радости, счастья, поведение раскованное, суетливое, гиперактивное.

Депрессия сопровождается угнетенностью психической сферы, подавленностью, тоской, гиподинамией. При биполярном и смешанном расстройстве фазы мании и депрессии сменяют друг друга. Диагностика проводится психиатром, психологом. Используются клинические и психодиагностические методы. Лечение медикаментозное.

Сезонное аффективное расстройство

  • Генетическая хромосомная аномалия, наследственная предрасположенность.
  • Предполагается, что снижение выработки нейромедиаторов в осенне-зимний период приводит к развитию сезонного аффективного расстройства. 
  • Нехватка солнца, уменьшение продолжительности дня, а также нарушение молекулярно-биохимических циркадных ритмов влияют на развитие психического расстройства.
  • Расстройство возникает при предрасположенности организма к заболеванию под воздействием внешних факторов.

Сезонное аффективное расстройство по типу проявлений бывает следующих видов:

  • Больного тянет к сладкому, мучному. У больного отмечается метеочувствительность, сонливость, из-за повышенного аппетита растет вес тела. Такой тип расстройства легко поддается лечению, заболевание имеет благоприятный прогноз.
  • Больной апатичен, снижен аппетит, нарушен сон – мало спит, снижена реакция на внешние раздражители. Этот тип расстройства имеет более продолжительный период обострения, депрессия может плавно перетекать в следующий период депрессии. Заболевание требует адекватного и своевременного лечения.

Симптомы сезонного аффективного расстройства:

  • Больной чувствует недомогание с утра, к вечеру самочувствие улучшается.
  • Снижается активность, падает тонус, работоспособность, больной быстро утомляется.
  • В осенне-зимний период (реже весной) больной ощущает подавленность, плохое настроение, отсутствие позитивных эмоций.
  • Симптомы беспокоят более двух недель.
  • Нарушается память, появляется рассеянность.

Дополнительные факты

В Международной классификации болезней 10 пересмотра органическое расстройство настроения выделено в отдельную рубрику (F06). Синонимичные названия – органическое аффективное расстройство, органическая депрессия, мания, биполярное расстройство. Распространенность заболевания остается неизвестной, поскольку далеко не все больные обращаются за медицинской помощью.

Аффективные нарушения проявляются в форме депрессии, мании, биполярных или смешанных расстройств. Косвенно органический фон может быть выявлен по сочетанию указанных расстройств со снижением активности вплоть до редукции энергетического потенциала, астенией, изменением влечения (эндокринный психосиндром), а также симптомами когнитивного дефицита. В анамнезе можно обнаружить эпизоды органического делирия. Маниакальные эпизоды протекают с эйфорией и непродуктивной эйфорией (морией), в структуре депрессий характерны дисфории, суточные колебания настроения отсутствуют или искажены. К вечеру мания может истощаться, а при депрессии к вечеру нарастает астения. При биполярных расстройствах аффект связан с течением основной патологии, а сезонность не характерна.

Клинический пример: Пациентка Л., 52 года. После тиреоидэктомии и на фоне климактерического периода стала печальной и замкнутой. Быстро утомлялась на работе к вечеру, совершенно потеряла аппетит, ночью стала просыпаться и более не могла спать. Заметила, что в тягость своим близким, так как дома перестала что-либо делать, постоянно лежала в постели. Уже утром ей было трудно вставать с постели. В связи с собственной ненужностью и обременительностью возникали суицидальные мысли. Заметила, что не только сильно похудела, но и постарела. Жалуется на чувство сдавления в груди и нехватку воздуха при вдохе. Будучи руководителем небольшой фирмы, перестала контролировать подчиненных, так как не была уверена в том, что дает правильные указания.

Аффективное расстройство личности, симптомом которого является нарушение эмоционального состояния, может проявляться в виде большого депрессивного расстройства, биполярного аффективного расстройства и других психических расстройств. Большое депрессивное расстройство имеет несколько подтипов заболевания:

  • Меланхолическая депрессия.
  • Атипичная депрессия.
  • Психотическая депрессия.
  • Алкогольная депрессия.
  • Инволюционная депрессия.
  • Сезонное аффективное расстройство.

Биполярное психическое расстройство имеет несколько типов эпизодов:

  • Депрессия.
  • Мания.
  • Гипомания.
  • Смешанные маниакально-депрессивные состояния.

Клиническая картина биполярного аффективного расстройства может иметь различные комбинации типов аффективных эпизодов. Проявления заболевания могут различаться в значительной степени. Болеющие биполярным аффективным расстройством первого типа имеют ярко выраженные маниакальные эпизоды или смешанные эпизоды, которые наступают перед депрессивными эпизодами.

Если мания диагностируется четыре и более раз в год – эта форма заболевания называется быстроциклической манией. Если происходит быстрая смена депрессии и мании – это форма расстройства называется быстроциклической сменой фаз. Биполярное расстройство второго типа содержит несколько эпизодов депрессии и один гипоманиакальный эпизод.

Не всегда перепады настроения являются симптомом патологии. Колебания настроения зависят от типа темперамента – нередко у людей с дистимическим темпераментом отмечается тоска, грусть, апатия. У людей с таким типом темперамента высокий риск развития психического расстройства возникает на поздних этапах жизни.

Не считается патологией перепады и сильный подъем настроения у людей с гипертимным темпераментом, склонных к экстраверсии, избытку чувств, оптимизму, отсутствию торможения. Высокий риск развития психического расстройства у таких людей возникает в позднем возрасте. Циклотимия – это биполярное расстройство мягкой формы, которое не имеет тяжелых проявлений депрессии или мании, у больных с циклотимией отмечаются перепады настроения, которые выходят за пределы нормальных перепадов настроения.

Причины

Частой причиной являются эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, болезнь Иценко – Кушинга, тиреоидэктомия, предменструальные и климактерические синдромы), прием гормональных препаратов у пациентов с бронхиальной астмой, ревматоидным полиартритом, передозировка и интоксикация витаминами и гипотензивными средствами, черепно-мозговые травмы, опухоли лобных долей.

• Эндокринные патологии. Аффективные нарушения возникают при тиреотоксикозе, болезни Иценко-Кушинга, после тиреоидэктомии. Транзиторные расстройства наблюдаются в рамках климактерических и предменструальных синдромов.  • Применение гормональных препаратов. Депрессивные эпизоды развиваются при продолжительном использовании данных лекарств и как проявление синдрома отмены.

В группу риска входят пациенты с аутоиммунными заболеваниями, принимающие глюкокортикостероиды.  • Передозировка лекарств. Наиболее распространенной причиной нарушений настроения является избыточное применение гипотензивных средств. Реже расстройство возникает при передозировке наркотических анальгетиков, противоопухолевых, седативных, противопаркинсонических препаратов, антибиотиков.

Лечение

Лечение аффективных расстройств личности проводится с помощью антидепрессантов, нормотимиков, антипсихотиков. С помощью препаратов врач снимает выраженность аффективного эпизода, предотвращает его наступление, купирует эпизоды с психомоторным возбуждением, маниакальные состояния, тяжелые эпизоды с бредом и галлюцинациями.

Аффективные расстройства настроения в Москве лечат в различных специализированных медицинских центрах, больницах, в том числе в Юсуповской больнице. В состав больницы входит несколько разнопрофильных клиник, что позволяет пациенту получить консультации разнопрофильных врачей, пройти полное обследование.

При лечении органических аффективных нарушений следует учитывать, что пациенты могут аномально реагировать на психоактивные вещества, то есть трапия должна быть осторожной. При лечении депрессий следует предпочитать прозак, леривон и золофт. Для профилактики биполярных нарушений – дифенин, карбамазепин и депакин.

Для лечения маниакальных состояний – карбамазепин, бета-блокаторы, транквилизаторы и небольшие дозы тизерцина. Вся указанная терапия рассматривается как симптоматическая, следует обратить внимание на лечение основного заболевания. Из ноотропов следует предпочитать фенибут и пантогам, так как остальные ноотропы могут увеличивать тревогу, беспокойство.

Основная терапия проводится эндокринологом и неврологом, направлена на устранение органического этиологического фактора. Применяются ноотропы, корректируется гормональная терапия. Для смягчения эмоциональных нарушений психиатр назначает симптоматическое медикаментозное лечение. При депрессивных проявлениях применяются трициклические антидепрессанты (миансерин) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин).

Патогенез

Органические расстройства настроения полиэтиологичны, но в патогенезе можно выделить ряд общих звеньев. Основой становится нарушение на биохимическом уровне, дисбаланс нейромедиаторов – биологически активных веществ, обеспечивающих передачу электрохимического импульса между нервными клетками и от нейронов к мышечной ткани, железам.

При маниакальных состояниях определяется избыток норадреналина и серотонина, повышенная чувствительность рецепторов, вследствие чего скорость нейропередачи увеличивается, целенаправленность снижается. Депрессия провоцируется дефицитом серотонина и/или норадреналина. Сдвиги на уровне биохимических процессов происходят в отделах головного мозга, ответственных за формирование эмоций, инстинктивного поведения, побуждений.

Классификация

По степени тяжести данные расстройства подразделяются на психотические и непсихотические. В первом случае отличительными признаками являются выраженная неадекватность реакций, снижение критики к собственному состоянию, недостаточный контроль поведения. Непсихотические нарушения характеризуются заостренностью эмоций, при этом пациенты способны оценивать свое состояние, частично регулировать поведение в соответствии с нормами общества.

По клиническим проявлениям расстройства классифицируются на:  • Депрессивные. Постоянно или периодически отмечается подавленность, грусть, тоска.  • Маниакальные. Состояние характеризуется повышенной возбудимостью, приподнятым фоном настроения.  • Биполярные. Наблюдается цикличная смена депрессий и маний.  • Смешанные. Депрессивные и маниакальные состояния проявляются хаотично.

Список литературы

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Всемирная организация здравоохранения. F4 Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства // Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Класс V: Психические расстройства и расстройства поведения (F00—F99) (адаптированный для использования в Российской Федерации). — Ростов-на-Дону: Феникс, 1999. — С. 175—176. — ISBN 5-86727-005-8.
  • Shear MK, Brown TA, Barlow DH, Money R, Sholomskas DE, Woods SW, Gorman JM, Papp LA. Multicenter collaborative Panic Disorder Severity Scale. American Journal of Psychiatry 1997;154:1571-1575 PMID 9356566.
  • Фармакотерапия в неврологии и психиатрии: [Пер. с англ.] / Под ред. С. Д. Энна и Дж. Т. Койла. — Москва: ООО: «Медицинское информационное агентство», 2007. — 800 с.: ил. с. — 4000 экз. — ISBN 5-89481-501-0.

Возможные осложнения

Без адекватной терапии органическое расстройство настроения приводит к социальной дезадаптации, состоянию личностной декомпенсации. Депрессивные больные становятся замкнутыми, избегают контактов с окружающими, значительную часть времени находятся в одиночестве, лежа в постели. В тяжелых случаях совершают попытки суицида, нуждаются в постоянном контроле и помощи со стороны.

Наши специалисты

Елена Михайловна Бунина
Врач-психотерапевт, врач высшей категории
Зоя Михайловна Косенко
Андрей Игоревич Волков
Врач-невролог, кандидат медицинских наук
Дарья Дмитриевна Елисеева
врач-невролог, кандидат медицинских наук
Татьяна Александровна Косова
Заведующий отделением восстановительной медицины – врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, врач-рефлексотерапевт
Игорь Сергеевич Мацокин
Полина Юрьевна Вахромеева
Константин Юрьевич Казанцев

Диагностика

Основана на выявлении основного заболевания и атипии аффективных расстройств. Обычно аффективные расстройства могут быть маниакальными, депрессивными, биполярными или смешанными.

Дифференциальная диагностика

Расстройства следует дифференцировать с аффективными резидуальными расстройствами вследствие зависимости от психоактивных веществ, с эндогенными аффективными расстройствами, симптомами лобной атрофии.

Аффективные резидуальные расстройства вследствие употребления психоактивных веществ можно выявить по анамнезу, частому присутствию типичных психозов (делириев и аффективных расстройств в период абстиненции) в анамнезе, сочетанию аффективных нарушений с клиникой псевдопаралича или корсаковских нарушений.

Эндогенные аффективные нарушения характеризуются типичной суточной и сезонной динамикой, отсутствием органической неврологической симптоматики, хотя возможны вторичные эндокринные нарушения (задержка месячных, инволюция).

Симптомы лобной атрофии характеризуются сочетанием аффективных нарушений с симптомами Э. Робертсон (см. болезнь Пика).

Обследование направлено на выявление аффективных отклонений и их органической основы – эндокринного или неврологического заболевания, приема или отмены лекарств, их передозировки. Основную диагностику проводят врач-психиатр и психолог, дополнительно назначаются консультации узких специалистов (если основной диагноз не установлен).

Комплекс процедур включает:  • Сбор анамнеза. Психиатр опрашивает пациента, в случае тяжелого течения расстройства – в присутствии родственников. Уточняет наличие соматических заболеваний, применение медикаментозного лечения, выраженность симптомов эмоционального расстройства.  • Наблюдение. В ходе беседы врач оценивает аффективные и поведенческие реакции пациента, их адекватность ситуации обследования, сохранность произвольного контроля и критики.

Определяет способность к установлению и поддержанию продуктивного контакта.  • Психодиагностику. Психолог проводит исследование эмоционально-личностной сферы. Используются комплексные опросники и проективные методики (рисуночные, интерпретационные). По результатам уточняется выраженность депрессии или мании, риск дезадаптации, суицидальные наклонности.

• Обследования узкими специалистами. Консультация эндокринолога или невролога необходима при отсутствии основного диагноза. Врачи осуществляют клиническое и физикальное обследование (опрос, осмотр), по необходимости направляют пациента на лабораторные анализы, инструментальную диагностику. Эмоциональные расстройства органического происхождения необходимо дифференцировать с аналогичными нарушениями эндогенного генеза вследствие употребления психоактивных веществ.

Основные отличия эндогенных эмоциональных расстройств – суточная и сезонная зависимость, отсутствие соматических симптомов. Применение ПАВ определяется анамнестически, характерные черты таких эмоциональных отклонений – делирии, периоды абстиненции, клиника псевдопаралича, симптоматика корсаковского психоза.

Содержание инструкции


Рисперидон
Рисперидон

Названия

 Русское название: Рисперидон.
Английское название: Risperidone.


Латинское название

 Risperidonum ( Risperidoni).


Химическое название

 3-[2-[4-(6-Фтор-1,2-бензизоксазол-3-ил)пиперидино]этил]-6,7,8,9-тетрагидро-2-метил-4Н-пиридо[1,2-a]пиримидин-4-он.


Фарм Группа

 • Нейролептики.


Увеличить Нозологии

 • F00 Деменция при болезни Альцгеймера (G30 ).
• F06,0 Органический галлюциноз.
• F06,2 Органическое бредовое [шизофреноподобное] расстройство.
• F20 Шизофрения.
• F20,1 Гебефреническая шизофрения.
• F22 Хронические бредовые расстройства.
• F25 Шизоаффективные расстройства.
• F29 Неорганический психоз неуточненный.
• F30 Маниакальный эпизод.
• F32 Депрессивный эпизод.
• F42 Обсессивно-компульсивное расстройство.
• R44,3 Галлюцинации неуточненные.
• R45,6 Физическая агрессивность.


Код CAS

 106266-06-2.


Характеристика вещества

 Производное бензизоксазола. Белый с бежевым оттенком порошок, практически нерастворим в воде, легко растворим в метиленхлориде, метаноле и 0,1 н. Соляной кислоте. Молекулярная масса 410,49.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – антипсихотическое, нейролептическое.
Селективно блокирует (характеризуется высокой аффинностью) 5-HT2-серотонинергические, D2-дофаминергические, альфа1-адренергические, в меньшей степени альфа2-адренергические и гистаминовые H1-рецепторы в ЦНС. Обладает слабо выраженной аффинностью к 5-НТ1А-, 5-НТ1С-, 5-НТ1D-серотонинергическим, D1-дофаминергическим рецепторам и галоперидолчувствительным участкам связывания сигма, незначительной аффинностью к 5-НТ1В- и 5-НТ3-рецепторам. Не обладает способностью взаимодействовать с м-холинергическими и бета1-, бета2-адренергическими рецепторами.
Оказывает антипсихотическое, седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Антипсихотический эффект обусловлен блокадой D2-дофаминергических рецепторов мезолимбической и мезокортикальной систем. Седативное действие является следствием блокады адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга, противорвотное — блокады D2-дофаминергических рецепторов триггерной зоны рвотного центра, гипотермическое — блокады дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Подавляет бред, галлюцинации, уменьшает чувство страха, ослабляет агрессивность. В меньшей степени, чем классические нейролептики, угнетает двигательную активность, индуцирует каталепсию и реже вызывает появление экстрапирамидных симптомов. Может вызывать гиперпролактинемию, гиперсекрецию АДГ. Изменяет структуру сна, усиливает глубокий медленноволновой сон (антисеротониновое действие). Блокируя альфа-адренорецепторы, вызывает дозозависимую гипотензию и рефлекторную тахикардию. Обладает потенциальным проаритмогенным эффектом, тд; удлиняет интервал QT. Имеются данные о снижении или подавлении рисперидоном секреции слюны, что способствует развитию кариеса, болезней пародонта и кандидоза полости рта; однако у некоторых пациентов отмечалась гиперсаливация.
После приема внутрь быстро и полностью всасывается, скорость и полнота абсорбции не зависят от приема пищи. Относительная биодоступность при приеме таблеток по сравнению с раствором — 94%, абсолютная биодоступность при приеме внутрь — 70%. Cmax достигается через 1–2 Быстро и хорошо распределяется в организме. Объем распределения составляет 1–2 л/кг. Экстенсивно метаболизируется в печени при участии изофермента CYP2D6 цитохрома Р450. Основной путь биотрансформации — гидроксилирование с образованием основного активного метаболита 9-гидрокси-рисперидона (по спектру и силе действия, а также параметрам безопасности сопоставим с рисперидоном). Другой путь биотрансформации, имеющий минимальное значение — N-деалкилирование. Реакция гидроксилирования рисперидона генетически детерминирована (до 6–8% представителей белой расы и очень малое число представителей азиатской расы характеризуются либо отсутствием, либо очень низкой метаболизирующей активностью). Поэтому у пациентов с высоким уровнем метаболизма плазменные концентрации рисперидона ниже, а 9-гидрокси- рисперидона — выше (Сmax рисперидона достигается через 3 ч, 9-гидрокси-рисперидона — через 17 ч) по сравнению с теми, кто характеризуется низкой экстенсивностью биотрансформации. Однако статус метаболического фенотипа не имеет большого клинического значения, тд; основной метаболит обладает специфической активностью. Связывание с белками плазмы составляет 88% (рисперидон) и 77% (9-гидрокси-рисперидон). При высоком и низком уровне метаболизма Т1/2 рисперидона и 9-гидрокси-рисперидона соответственно равны 3 и 21 ч, 20 и 30 Равновесные концентрации рисперидона достигаются в течение 1 или 5 дней на фоне высокой и низкой скорости биотрансформации соответственно. У экстенсивных метаболизантов стабильные концентрации 9-гидрокси-рисперидона регистрируются через 5–6 дней. Рисперидон и 9-гидрокси-рисперидон образуют фармакологически активную фракцию, стабильная концентрация которой достигается через 5–6 дней, и Т1/2 составляет 20 Выводится преимущественно почками (70%) и с фекалиями (15%).
При нарушении функции почек средней и тяжелой степени выведение активной фракции может снижаться на 60% (требуется коррекция режима дозирования). У пациентов пожилого возраста уменьшается клиренс и увеличивается Т1/2 (требуется модификация доз). Рисперидон и его активный метаболит проникают в грудное молоко и определяются в нем в концентрациях, превышающих или сопоставимых с уровнем в плазме крови (по данным исследований на животных).
В исследованиях in vitro и на животных не обнаружено мутагенных свойств. Возникновение рака молочной железы, аденомы гипофиза и новообразований из островковых клеток поджелудочной железы отмечалось у мышей и крыс, получавших рисперидон в дозах, в 2,4 и 9,4 раза соответственно превышающих МРДЧ в течение 18–25 мес. У собак при дозах, в 0,6–10 раз превышающих МРДЧ, уменьшалась подвижность и концентрация сперматозоидов, дозозависимо снижался уровень тестостерона в плазме. В испытаниях на животных тератогенности не выявлено.


Показания к применению

 Шизофрения (острая и хроническая) и другие психотические состояния с преобладанием продуктивной (бред. Галлюцинации. Агрессивность). Негативной (притупленный аффект. Эмоциональная и социальная отрешенность. Скудность речи) или аффективной (тревожная депрессия) симптоматики; поведенческие расстройства на фоне деменции (при появлении симптомов агрессивности. Нарушений деятельности или психотических симптомов) либо задержки умственного развития или сниженного уровня интеллекта (при доминировании деструктивного поведения); мания при биполярных расстройствах (вспомогательная терапия).


Противопоказания

 Гиперчувствительность.


Ограничения к использованию

 Сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, AV-блокада и другие нарушения проводимости, нарушение мозгового кровообращения и/или функции печени и почек, рак молочной железы, гиповолемия, болезнь Паркинсона, эпилепсия, беременность, кормление грудью, возраст до 15 лет (отсутствует опыт применения).


Применение при беременности и кормлении грудью

 Во время беременности возможно, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
 Категория действия на плод по FDA. C.
На время лечения следует отказаться от грудного вскармливания.


Побочные эффекты

 Со стороны нервной системы и органов чувств. Нарушение сна. В тч бессонница или сонливость. Повышенная возбудимость. Утомляемость. Нарушение внимания. Беспокойство. Тревога. Головная боль. Головокружение. Экстрапирамидные расстройства (ригидность. Гипокинезия. Гиперсаливация. Акатизия. Острая дистония). Поздняя дискинезия. Нейролептический злокачественный синдром. Нарушение терморегуляции. Судорожные припадки. Инсульт (у предрасположенных пациентов пожилого возраста). Нечеткость зрения.
Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): ортостатическая гипотензия, рефлекторная тахикардия, артериальная гипертензия, нейтро- и тромбопения, тромбоцитопеническая пурпура.
 Со стороны органов ЖКТ. Тошнота, рвота, диспептические явления, боль в животе, запор, повышение уровня печеночных трансаминаз.
 Со стороны мочеполовой системы. Дисменорея, аменорея, импотенция, нарушение эрекции и эякуляции, аноргазмия, снижение либидо, приапизм, полиурия, недержание мочи, отеки.
 Аллергические реакции. Кожная сыпь, ангионевротический отек.
 Прочие. Ринит, галакторея, гинекомастия, увеличение массы тела, гиперволемия (вследствие полидипсии или синдрома неадекватной секреции АДГ), гипергликемия (у больных сахарным диабетом).
Актуализация информации.
Имеются сообщения о рабдомиолизе, развивающемся при лечении рисперидоном, а также возникающем вторично при развитии злокачественного нейролептического синдрома.
 Источники информации.
База данных РЛС.
Whoint.
[Обновлено. 11,12,2013].


Взаимодействие

 Уменьшает эффект леводопы и других агонистов дофамина. Фенотиазины, трициклические антидепрессанты, флуоксетин и бета-адреноблокаторы могут повышать концентрацию рисперидона в плазме. При одновременном применении с карбамазепином, другими индукторами печеночных ферментов (в тч ЛС, метаболизирующимися с участием ферментов цитохрома Р450) уменьшается концентрация активной антипсихотической фракции (рисперидон и активный метаболит) в плазме крови (требуется коррекция его дозы в случае отмены этих ЛС). При длительном применении карбамазепина усиливается выведение рисперидона, при длительном приеме клозапина — уменьшается. Бензодиазепины, алкоголь и средства, подавляющие функции ЦНС, усиливают седативное действие, антагонисты дофаминовых рецепторов повышают риск развития поздней дискинезии. При одновременном приеме гипотензивных средств возможно усиление гипотензивного эффекта рисперидона.


Передозировка

 Симптомы. Усиление седативного действия, сонливость, тахикардия, артериальная гипотензия, экстрапирамидные расстройства, удлинение интервала QT.
 Лечение. Промывание желудка, прием активированного угля, слабительных средств, поддержание проходимости дыхательных путей, мониторирование ЭКГ, симптоматическая и поддерживающая терапия, постоянное медицинское наблюдение. При появлении экстрапирамидных симптомов — введение антихолинергических средств. Специфический антидот неизвестен.


Способ применения и дозы

 Внутрь, сублингвально.


Меры предосторожности применения

 При развитии поздней дискинезии следует рассмотреть возможность отмены рисперидона, а при проявлении нейролептического злокачественного синдрома (гипертермия, ригидность мышц, нарушение сознания, повышение уровня креатинфосфокиназы) прекратить лечение. Не следует применять во время работы водителям транспортных средств и людям, работа которых связана с повышенной концентрацией внимания и требует быстроты двигательных реакций. Во время терапии следует избегать приема алкоголя. При переходе на лечение рисперидоном необходимо по возможности предварительно отменить другие антипсихотические средства. С осторожностью сочетать с другими средствами, влияющими на ЦНС. Во время лечения рекомендуется воздерживаться от переедания в связи с возможностью увеличения массы тела.

Фарм Группа

 • Нейролептики.

Фармакологическое действие – антипсихотическое, нейролептическое. Селективно блокирует (характеризуется высокой аффинностью) 5-HT2-серотонинергические, D2-дофаминергические, альфа1-адренергические, в меньшей степени альфа2-адренергические и гистаминовые H1-рецепторы в ЦНС. Обладает слабо выраженной аффинностью к 5-НТ1А-, 5-НТ1С-, 5-НТ1D-серотонинергическим, D1-дофаминергическим рецепторам и галоперидолчувствительным участкам связывания сигма, незначительной аффинностью к 5-НТ1В- и 5-НТ3-рецепторам.

Не обладает способностью взаимодействовать с м-холинергическими и бета1-, бета2-адренергическими рецепторами. Оказывает антипсихотическое, седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Антипсихотический эффект обусловлен блокадой D2-дофаминергических рецепторов мезолимбической и мезокортикальной систем.

Седативное действие является следствием блокады адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга, противорвотное — блокады D2-дофаминергических рецепторов триггерной зоны рвотного центра, гипотермическое — блокады дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Подавляет бред, галлюцинации, уменьшает чувство страха, ослабляет агрессивность.

В меньшей степени, чем классические нейролептики, угнетает двигательную активность, индуцирует каталепсию и реже вызывает появление экстрапирамидных симптомов. Может вызывать гиперпролактинемию, гиперсекрецию АДГ. Изменяет структуру сна, усиливает глубокий медленноволновой сон (антисеротониновое действие).

Блокируя альфа-адренорецепторы, вызывает дозозависимую гипотензию и рефлекторную тахикардию. Обладает потенциальным проаритмогенным эффектом, тд; удлиняет интервал QT. Имеются данные о снижении или подавлении рисперидоном секреции слюны, что способствует развитию кариеса, болезней пародонта и кандидоза полости рта;

однако у некоторых пациентов отмечалась гиперсаливация. После приема внутрь быстро и полностью всасывается, скорость и полнота абсорбции не зависят от приема пищи. Относительная биодоступность при приеме таблеток по сравнению с раствором — 94%, абсолютная биодоступность при приеме внутрь — 70%. Cmax достигается через 1–2 Быстро и хорошо распределяется в организме.

Объем распределения составляет 1–2 л/кг. Экстенсивно метаболизируется в печени при участии изофермента CYP2D6 цитохрома Р450. Основной путь биотрансформации — гидроксилирование с образованием основного активного метаболита 9-гидрокси-рисперидона (по спектру и силе действия, а также параметрам безопасности сопоставим с рисперидоном).

Другой путь биотрансформации, имеющий минимальное значение — N-деалкилирование. Реакция гидроксилирования рисперидона генетически детерминирована (до 6–8% представителей белой расы и очень малое число представителей азиатской расы характеризуются либо отсутствием, либо очень низкой метаболизирующей активностью).

Поэтому у пациентов с высоким уровнем метаболизма плазменные концентрации рисперидона ниже, а 9-гидрокси- рисперидона — выше (Сmax рисперидона достигается через 3 ч, 9-гидрокси-рисперидона — через 17 ч) по сравнению с теми, кто характеризуется низкой экстенсивностью биотрансформации. Однако статус метаболического фенотипа не имеет большого клинического значения, тд;

основной метаболит обладает специфической активностью. Связывание с белками плазмы составляет 88% (рисперидон) и 77% (9-гидрокси-рисперидон). При высоком и низком уровне метаболизма Т1/2 рисперидона и 9-гидрокси-рисперидона соответственно равны 3 и 21 ч, 20 и 30 Равновесные концентрации рисперидона достигаются в течение 1 или 5 дней на фоне высокой и низкой скорости биотрансформации соответственно.

У экстенсивных метаболизантов стабильные концентрации 9-гидрокси-рисперидона регистрируются через 5–6 дней. Рисперидон и 9-гидрокси-рисперидон образуют фармакологически активную фракцию, стабильная концентрация которой достигается через 5–6 дней, и Т1/2 составляет 20 Выводится преимущественно почками (70%) и с фекалиями (15%).

При нарушении функции почек средней и тяжелой степени выведение активной фракции может снижаться на 60% (требуется коррекция режима дозирования). У пациентов пожилого возраста уменьшается клиренс и увеличивается Т1/2 (требуется модификация доз). Рисперидон и его активный метаболит проникают в грудное молоко и определяются в нем в концентрациях, превышающих или сопоставимых с уровнем в плазме крови (по данным исследований на животных).

В исследованиях in vitro и на животных не обнаружено мутагенных свойств. Возникновение рака молочной железы, аденомы гипофиза и новообразований из островковых клеток поджелудочной железы отмечалось у мышей и крыс, получавших рисперидон в дозах, в 2,4 и 9,4 раза соответственно превышающих МРДЧ в течение 18–25 мес.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения –

напишите нам

, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Нозологии

• F00 Деменция при болезни Альцгеймера (G30 ). • F06,0 Органический галлюциноз. • F06,2 Органическое бредовое [шизофреноподобное] расстройство. • F20 Шизофрения. • F20,1 Гебефреническая шизофрения. • F22 Хронические бредовые расстройства. • F25 Шизоаффективные расстройства. • F29 Неорганический психоз неуточненный.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский словарик
Adblock detector