Факторы патогенности сальмонелл

Сальмонеллезы

Сальмонеллезы

Сальмонеллы являются не только основными возбудителями пищевых токсикоинфекций, но и часто причиной своеобразных диарей – сальмонеллезов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressde

Ключевые признаки рода Salmonella следующие: короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1,5 – 4,0 мкм, в большинстве случаев подвижные (перитрихи), спор и капсул не имеют, образуют при ферментации глюкозы (и ряда других углеводов) кислоту и газ (за исключением S. typhi и некоторых других серотипов), имеют лизин– и орнитиндекарбоксилазы, не имеют фенилаланиндезаминазы, образуют H2S (некоторые не образуют), дают положительную реакцию с MR, растут на голодном агаре с цитратом (кроме S.

Классификация. Род Salmonella включает единственный вид S. enteritica (ранее – S. choleraesuis) с семью основными подвидами: S. choleraesuis, S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. bongori, S. indica, которые различаются по ряду биохимических признаков (табл. 35).

Серологическая классификация сальмонелл по Уайту и Кауффманну.

У сальмонелл имеются О-, Н– и К-антигены. Обнаружено 65 различных О-антигенов. Они обозначаются арабскими цифрами от 1 до 67. По О-антигену сальмонеллы разделены на 50 серологических групп (A – Z, 51 – 65). Некоторые О-антигены встречаются у сальмонелл двух групп (О6, О8); антигены О1 и О12 – у представителей многих серогрупп, но представители каждой серогруппы имеют один главный, общий для всех О-антиген, по которому они и разделяются на серогруппы (в табл.

35 эти антигены выделены жирным шрифтом). Специфичность О-антигенов определяется полисахаридом ЛПС. У всех сальмонелл полисахариды обладают общим внутренним ядром, к которому прикрепляются О-специфические боковые цепи, состоящие из повторяющегося набора олигосахаров. Различия в связях и композициях этих сахаров обеспечивают химическую основу серологической специфичности. Например, специфичность О2-антигена определяется сахаром паратозой, О4 – абеквозой, О9 – тивелозой и т. д.

Таблица 35

Дифференциация подвидов S. enteritica

Факторы патогенности сальмонелл

Примечание. ( ) – признак положительный; ( – ) – признак отсутствует; (?) – ферментация поздняя и нерегулярная; (?) – неизвестно.

У сальмонелл различают два типа Н-антигенов: I фаза и II фаза. Обнаружено более 80 вариантов Н-антигенов I фазы. Они обозначаются строчными латинскими буквами (a – z) и арабскими цифрами (z1– z59). Н-антигены I фазы встречаются только у определенных серотипов, иначе говоря, по Н-антигенам серогруппы разделяют на серотипы.

К-антигены сальмонелл представлены разными вариантами: Vi– (S. typhi, S. paratyphi C, S. dublin), M-, 5-антигены. О значении Vi-антигена сказано выше.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightde

Современная серологическая классификация сальмонелл насчитывает уже свыше 2200 серовариантов. В табл. 36 перечислены сальмонеллы, которые чаще всего вызывают заболевания людей и животных.

Для серологической идентификации сальмонелл выпускают диагностические адсорбированные моно– и поливалентные О– и Н-сыворотки, содержащие агглютинины к О– и Н-антигенам тех серотипов сальмонелл, которые чаще всего вызывают заболевания людей и животных.

Бо?льшая часть сальмонелл (около 98 %) чувствительна к сальмонеллезному фагу О1. Кроме того, разработана схема фаготипирования наиболее частого возбудителя сальмонеллезов – S. typhimurium, она позволяет дифференцировать более 120 его фаготипов.

Резистентность. Устойчивость сальмонелл по отношению к некоторым физическим и химическим факторам довольно высока. Нагревание при температуре 70 °C выдерживают в течение 30 мин. Устойчивость к высокой температуре повышается, когда сальмонеллы находятся в пищевых продуктах, особенно в мясе. При варке в течение 2,5 ч мясо, зараженное сальмонеллами и заложенное в холодную воду, становится стерильным в кусках весом не более 400,0 г при толщине кусков 6 см;

а при закладке в кипяток стерильность за тот же срок варки достигается лишь в кусках весом до 200,0 г, при толщине их 5,0 – 5,5 см. Соление и копчение мяса оказывают относительно слабое действие на сальмонеллы. При содержании NaCl 12 – 20 % в соленом и копченом мясе сальмонеллы выживают при комнатной температуре до 1,5 – 2 мес. Обычные химические дезинфектанты убивают сальмонеллы за 10 – 15 мин.

а) термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST;

б) шигаподобные цитотоксины.

а) быстродействующего – продуцируется многими штаммами сальмонелл, термостабилен (при 100 °C сохраняется в течение 4 ч), действует в течение 1 – 2 ч;

б) замедленного – термолабилен (разрушается при 75 °C в течение 30 мин), вызывает эффект (уплотнение кожи кролика) через 18 – 24 ч после введения.

Молекулярные механизмы диареи, вызываемой LT и ST сальмонелл, по-видимому, также связаны с нарушением функции аденилат– и гуанилатциклазных систем энтероцитов. Цитотоксин, продуцируемый сальмонеллами, термолабилен, его цитотоксическое действие проявляется в угнетении синтеза белка энтероцитами. Обнаружено, что отдельные штаммы сальмонелл могут одновременно синтезировать LT, ST и цитотоксин, другие – только цитотоксин.

Вирулентность сальмонелл зависит также от обнаруженной у них плазмиды с м. м. 60 МД, утрата ее значительно снижает вирулентность бактерий. Предполагается, что появление эпидемических клонов сальмонелл связано с приобретением ими плазмид вирулентности и R-плазмид.

Особенности эпидемиологии. Из числа известных сальмонелл лишь S. typhi и S. paratyphi A вызывают заболевание только у человека – брюшной тиф и паратиф А. Все остальные сальмонеллы патогенны также для животных. Первичным источником сальмонелл являются животные: крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающие птицы, куры, синантропные грызуны и большое число других животных.

Заболевания животных, вызываемые сальмонеллами, подразделяются на 3 основные группы: первичные сальмонеллезы, вторичные сальмонеллезы и энтерит крупного рогатого скота. Первичные сальмонеллезы (паратиф телят, тиф поросят, тиф кур, дизентерия цыплят и т. д.) вызываются определенными возбудителями и протекают с характерной клиникой.

Таблица 36

Сокращенная схема серологической классификации сальмонелл

Энтерит крупного рогатого скота характеризуется определенной клинической картиной и в этом отношении сходен с первичным сальмонеллезом. Однако энтерит в данном случае является вторичным проявлением, первичную же роль играют различные предрасполагающие обстоятельства. Возбудителями его чаще всего бывают S. enteritidis и S. typhimurium.

Наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций являются животные, страдающие вторичным сальмонеллезом и энтеритом крупного рогатого скота. Большую роль в эпидемиологии сальмонеллезов играют водоплавающие птицы и их яйца, а также куры, их яйца и другие птицепродукты. Сальмонеллы могут попасть в яйцо непосредственно во время его развития, но могут легко проникнуть и через неповрежденную скорлупу.

Вспышки токсикоинфекций чаще всего связаны с употреблением мяса, инфицированного сальмонеллами, – до 70 – 75 %, в том числе до 30 % мяса скота вынужденного забоя. Вынужденному забою часто подвергают животных, находящихся в агональном состоянии. У ослабленных животных сальмонеллы легко проникают из кишечника в кровь, а через нее – в мышцы, обусловливая прижизненное инфицирование мяса.

Факторы патогенности сальмонелл

Современная эпидемиология сальмонеллезов характеризуется постоянным ростом заболеваемости людей и животных и увеличением числа серотипов сальмонелл, вызывающих эти заболевания. С 1984 по 1988 г. в Англии число случаев сальмонеллезов возросло в 6 раз. Однако специалисты ВОЗ полагают, что истинное число случаев сальмонеллезов остается неизвестным.

По их мнению, выявляется не более 5 – 10 % инфицированных лиц. Одной из основных причин роста заболеваемости сальмонеллезом является инфицирование пищевых продуктов при их производстве в результате широкого распространения сальмонелл на объектах внешней среды и на обрабатывающих предприятиях, куда поступают животные, у которых сальмонеллез протекает в скрытой форме.

Несмотря на постоянное увеличение числа серотипов сальмонелл, выделяемых от людей и животных, по-прежнему до 98 % всех случаев сальмонеллезов обусловлено сальмонеллами групп A, B, C, D и E, в первую очередь S. typhimurium и S. enteritidis (до 70 – 80 % случаев заболеваний).

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsde

Другой немаловажной особенностью современной эпидемиологии сальмонеллезов является установление роли человека как источника заражения сальмонеллами. Заражение человека от больного или бактерионосителя возможно не только через пищу, в которой сальмонеллы находят хорошие условия для размножения, но и контактно-бытовым путем. Этот способ заражения приводит к широкому распространению бессимптомного бактерионосительства.

2. Определение

Сальмонеллёз – острая

зоонозная, бактериальная

кишечная инфекция, с

фекально-оральным

механизмом передачи,

характеризующаяся

поражением органов

пищеварения с развитием

синдрома интоксикации и

водно-электролитных

Факторы патогенности сальмонелл

нарушений, реже тифоподобным или

септикопиемическим

течением.

3. Морфологические свойства

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Род Salmonella представлен

мелкими бактериями

вытянутой формы с

закруглёнными концами

размером 0,7-1,5×2-5 мкм.

Капсул бактерии не имеют.

Большинство изолятов

сальмонелл подвижно

(перитрихи), но существуют

неподвижные мутанты и

серовары. Сальмонеллы

хемоорганотрофы, оксидазаотрицательны,

каталазаположительны.

4. Культуральные свойства

Температурный оптимум сальмонелл

составляет 35-37 °С, оптимум рН —

https://www.youtube.com/watch?v=upload

7,2-7,4. Рост сальмонелл подавляют

или ограничивают высокие

концентрации хлорида натрия и

Факторы патогенности сальмонелл

сахара. На питательных средах

сальмонеллы образуют типичные для

большинства энтеробактерий мелкие

(2-4 мм) прозрачные S-колонии. Также

они формируют шероховатые и сухие

R-колонии. На агаре Эндо S-колонии

розоватые и прозрачные, на агаре

Плбскирева — бесцветные и выглядят

более плотными и мутноватыми, на

висмут-сульфитном агаре — чёрнокоричневые, с металлическим

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutde

блеском, окружены чёрным гало,

среда под колониями окрашивается в

чёрный цвет.На бульоне S-формы

дают равномерное помутнение среды;

R-формы — осадок.

5. Биохимические свойства

обладают высокой сахаролитической активностью;

для установления родовой принадлежности

проводят посевы на короткий «цветной ряд»

(среды Гисса) при этом сальмонеллы

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertisede

ферментируют глюкозу и маннит с образованием

кислоты и газа, не расщепляют лактозу и сахарозу;

дальнейшее изучение для установления видовой

принадлежности проводят путем посевов на

длинный «цветной ряд», в состав которого входят

углеводы, и другие тесты;

сальмонеллы не разжижают желатин, образуют

сероводород, не образуют индол;

дают положительную реакцию с метиловым

красным: среда окрашивается в розово-красный

цвет, отрицательную реакцию Фогеса-Проскауэра –

Факторы патогенности сальмонелл

желтое окрашивание среды.

6. Антигенная структура

У сальмонелл выделяют О-, Н- и К-антигены. Их распознавание

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevde

положено в основу диагностической антигенной схемы

Кауфманна-Уайта. Термостабильные О-антигены выдерживают

кипячение в течение 2,5 ч и автоклавирование при 120 °С в

течение 30 мин. Специфичность антигенов зависит от строения

боковых олигосахаридных цепей молекулы ЛПС. В соответствии

с содержанием тех или иных О-антигенов сальмонеллы

Факторы патогенности сальмонелл

разделяют на серологические группы. Известно 67 отдельных

антигенных факторов, обозначаемых арабскими цифрами.

По О-антигенам сальмонеллы разделены на 50 групп от А до Z

(факторы 51 —67). Термолабильные Н-антигены разрушаются

нагреванием при температуре 75-100 °С. Состав Н-антигены

Факторы патогенности сальмонелл

обусловливает разделение сальмонелл на серовары. Выделяют

антигены I(специфические) фазы и II (неспецифические) фазы.

Известно более 80 антигены I фазы обозначают строчными

латинскими буквами (а~z) и арабскими цифрами (z1-z59).

Антигены II фазы сальмонелл обозначают арабскими цифрами.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyde

Всего известно 9 Аг, присутствующих у различных сероваров.

Сальмонеллы, в которых Н-Аг представлены двумя фазами,

Факторы патогенности сальмонелл

называют двухфазными (в отличие от монофазных, имеющих

антигенные факторы только I фазы).

7. Факторы патогенности

У сальмонелл имеются факторы адгезии и колонизации,

факторы инвазии; они имеют эндотоксин и, наконец,

они, по крайней мере S. typhimurium и некоторые

другие серотипы, могут синтезировать два типа

термолабильные и термостабильные энтеротоксины

типа LT и ST;

шигаподобные цитотоксины.

Особенностью токсинов является внутриклеточная

локализация и выделение после разрушения

бактериальных клеток. LT сальмонелл имеет

структурное и функциональное сходство с LT

энтеротоксигенных Е. coli и с холерогеном. Его м. м.

110 кД, он устойчив в диапазоне рН 2,0-10,0.

Токсинообразование у сальмонелл сочетается с

Факторы патогенности сальмонелл

быстродействующего – продуцируется многими

штаммами сальмонелл, термостабилен (при 100 °С

сохраняется в течение 4 ч), действует в течение 1-2

замедленного – термолабилен (разрушается при 75

°С в течение 30 мин), вызывает эффект

(уплотнение кожи кролика) через 18-24 ч после

Факторы патогенности сальмонелл

введения.

Молекулярные механизмы диареи, вызываемой LT и

ST сальмонелл, по-видимому. также связаны с

нарушением функции аденилат- и

гуанилатциклазных систем энтероцитов.

Цитотоксин, продуцируемый сальмонеллами,

термолабилен, его цитотоксическое действие

проявляется в угнетении синтеза белка

энтероцитами. Обнаружено, что отдельные штаммы

сальмонелл могут одновременно синтезировать LT,

ST и цитотоксин, другие – только цитотоксин.

Вирулентность сальмонелл зависит также от

обнаруженной у них плазмиды с мм. 60 МД, утрата

ее значительно снижает вирулентность бактерий.

Предполагается, что появление эпидемических

клонов сальмонелл связано с приобретением ими

плазмид вирулентности и R-плазмид.

9. эпидемиология

Факторы патогенности сальмонелл

Резервуар и источники инфекции. Механизм

передачи – фекально-оральный, основной путь

передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой

путь передачи .Доказана возможность воздушнопылевого пути распространения сальмонелл в

городских условиях при участии диких птиц,

загрязняющих своим помётом места обитания и

кормления. Сезонность- летне-осенний период.

10. патогенез

Сальмонеллы, преодолев факторы неспецифической защиты ротовой полости и

желудка, попадают в просвет тонкой кишки, где прикрепляются к мембранам

энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзотоксины.

С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через

щёточную кайму проникают внутрь энтероцитов. Взаимодействие бактерий с

эпителиальными клетками приводит к дегенеративным изменениям

микроворсинок. Интервенции возбудителей в подслизистый слой кишечной

стенки противодействуют фагоциты, что сопровождается развитием

воспалительной реакции.При разрушении бактерий высвобождается

липолисахаридный комплекс (эндотоксин), играющий основную роль в развитии

синдрома интоксикации. Липополисахаридный комплекс активирует

арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям.

Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стимулирующих

хемотаксис и реакции дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов, и,

опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназный путь

приводит к образованию простаноидов (тромбоксаны, простагландин Е, ПГF2ааи

др.). Усиленный синтез простаноидов индуцирует агрегацию тромбоцитов,

приводя к тромбообразованию в мелких капиллярах. Развивается ДВС-синдром с

нарушениями микроциркуляции-(метаболический ацидоз). Простагландины

стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника,

сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном

счёте приводит к развитию диареи и обезвоживанию организма.

Липополисахаридный комплекс активирует

арахидоновый каскад по липооксигеназному и

циклооксигеназному путям. Липооксигеназный

путь приводит к образованию лейкотриенов,

стимулирующих хемотаксис и реакции

дегрануляции, усиливающих проницаемость

сосудов, и, опосредованно, уменьшающих

сердечный выброс. Циклооксигеназный путь

приводит к образованию простаноидов

(тромбоксаны, простагландин Е, ПГF2ааи др.).

Усиленный синтез простаноидов индуцирует

агрегацию тромбоцитов, приводя к

тромбообразованию в мелких капиллярах.

Развивается ДВС-синдром с нарушениями

микроциркуляции-(метаболический ацидоз).

Простагландины стимулируют секрецию

электролитов и жидкости в просвет кишечника,

сокращение гладкой мускулатуры и усиление

перистальтики, что в конечном счёте приводит к

Факторы патогенности сальмонелл

развитию диареи и обезвоживанию организма.

Обычно (95-99% случаев) сальмонеллы не

распространяются дальше подслизистого слоя

кишечника, обусловливая развитие

гастроинтестинальной формы заболевания. Лишь в

некоторых случаях возможно проникновение

возбудителей в кровь, при этом наблюдают

генерализованную форму сальмонеллёза с

тифоподобным или септическим течением.

Генерализации инфекции способствует

недостаточность клеточных и гуморальных

иммунных реакций.При микроскопическом

исследовании стенки кишки обнаруживают

изменения в сосудах в виде кровоизлияний в

Факторы патогенности сальмонелл

слизистый и подслизистый слои кишечной стенки.

В подслизистом слое помимо микроциркуляторных

нарушений развиваются лейкоцитарная реакция и

отёк.

13. клиника

Выделяют следующие формы и варианты

Гастроинтестинальная (локализованная)

форма: гастритический вариант,

гастроэнтеритический вариант,

гастроэнтероколитический вариант.

Факторы патогенности сальмонелл

Генерализованная форма: тифоподобный

вариант, септический

острое,хроническое, транзиторное.При всех

формах и вариантах заболевания

инкубационный период составляет от

нескольких часов до 2 дней.

14. Лабораторная диагностика

Основу составляет выделение

возбудителя посевами рвотных и каловых масс, а при

генерализованной форме и крови. Материалом для

бактериологического исследования также могут служить

промывные воды желудка и кишечника, моча, жёлчь. При

септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы

гноя или экссудата из воспалительных очагов. В качестве

методов серологической диагностики применяют РНГА с

комплексным и групповыми сальмонеллёзными

эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в

Факторы патогенности сальмонелл

парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный

диагностический титр антител в РНГА -1:200. Более

перспективно экспресс-выявление антигенов сальмонелл в

РКА, РЛА, ИФА и РИА.Для установления степени дегидратации

и оценки тяжести состояния больного, а также для коррекции

проводимой регидратационнои терапии определяют

Факторы патогенности сальмонелл

гематокрит, вязкость крови, показатели кислотно-щелочного

состояния и электролитного состава.

15. Лечение

Если позволяет клиническое состояние больного, лечение

необходимо начинать с промывания желудка, сифонных клизм,

назначения энтеросорбентов (активированный уголь и др.)При

дегидратации I-II степени показано назначение глюкозо-солевых

растворов типа «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон»,

«Оралит» внутрь с учётом дефицита воды и солей у больного до

начала терапии, восполняемых дробным частым питьём (до 1- 1,5

л/час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе

лечения (следует контролировать каждые 2-4 ч).Внутривенное

введение макромолекулярных коллоидных препаратов

(реополиглюкин, гемодез и др.) для дезинтоксикации можно

проводить лишь после коррекции водно-электролитных потерь.

Индометацин. Препарат назначают в ранние сроки заболевания по 50

мг 3-кратно в течение 12 ч.При генерализованной форме

сальмонеллёза (фторхинолоны по 0,5 г 2 раза в сутки, левомицетин

по 0,5 г 4-5 раз в сутки, доксициклин по 0,1 г/сут и др.).

Факторы патогенности сальмонелл

Целесообразно назначение комплексных ферментных препаратов

(энзистал, фестал, мексаза и др.).Диета больных в острый период

заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру, после прекращения

диареи назначают стол №13.

16. Специфическая профилактика

сальмонеллеза не

применяется, хотя

предложены различные

вакцины из убитых и

Факторы патогенности сальмонелл

живых (мутантных)

штаммов S. typhimurium.

Профилактика

Ветеринарно-санитарные

мероприятияСанитарногигиенические

мероприятияПротивоэпиде

https://www.youtube.com/watch?v=channelUCGjW7JXBOvED6CCmeL9AQag

мические мероприятия

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский словарик
Adblock detector