Диабетическая ангиопатия код мкб

Содержание

Описание

Дисциркуляторная энцефалопатия. Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер.

В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Что такое дисметаболическая энцефалопатия? Состояние наиболее часто развивается на фоне длительно протекающих хронических заболеваний. При этом симптомы такой патологии в каждом случае могут отличаться друг от друга. Все это во многом зависит от конкретного очага болезни.

Во время развития метаболической энцефалопатии у человека поражается центральная нервная система. Всевозможные токсические вещества в таком состоянии будут постепенно проникать в кровеносную систему и провоцировать отмирание клеточных соединений мозга человека. Это, в свою очередь, грозит развитием (острой нехватки обогащения клеток кислородом), (нарушением общего кровообращения в мозге) и, как следствие этого – некрозом или полным отмиранием клеточной структуры нервной ткани больного.

Содержание инструкции


Пентоксифиллин
Пентоксифиллин

Названия

 Русское название: Пентоксифиллин.
Английское название: Pentoxifylline.


Латинское название

 Pentoxyphyllinum ( Pentoxyphyllini).


Химическое название

 3,7-Дигидро-3,7-диметил-1-(5-оксогексил)-1H-пурин-2,6-дион.


Фарм Группа

 • Антиагреганты.
• Аденозинергические средства.
• Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции.


Увеличить Нозологии

 • F81 Специфические расстройства развития учебных навыков.
• F90,0 Нарушение активности и внимания.
• H31,9 Болезнь сосудистой оболочки неуточненная.
• H35,9 Болезнь сетчатки неуточненная.
• H80 Отосклероз.
• H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.
• H91,9 Потеря слуха неуточненная.
• I63 Инфаркт мозга.
• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.
• I69,4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга.
• I69,8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней.
• I73,0 Синдром Рейно.
• I73,8 Другие уточненные болезни периферических сосудов.
• I79,2 Периферическая ангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках.
• I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей.
• I86 Варикозное расширение вен других локализаций.
• I87,0 Постфлебитический синдром.
• I99 Другие и неуточненные нарушения системы кровообращения.
• L89 Декубитальная язва.
• L98,4,2* Язва кожи трофическая.
• R02 Гангрена, не классифицированная в других рубриках.
• R41,3,0* Снижение памяти.
• R42 Головокружение и нарушение устойчивости.
• T35 Обморожение, захватывающие несколько областей тела и неуточненное обморожение.


Код CAS

 6493-05-6.


Характеристика вещества

 Производное пурина. Белый кристаллический порошок, растворимый в воде.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – сосудорасширяющее, антиагрегационное, ангиопротективное, улучшающее микроциркуляцию.
Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Антиангинальный эффект (увеличение доставки кислорода к миокарду) обусловлен расширением коронарных артерий. Дилатирует сосуды легких и улучшает оксигенацию крови. Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы).
После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Интенсивно биотрансформируется при «первом прохождении» через печень с образованием двух основных метаболитов: 1-(5-гидроксигексил)−3,7-диметилксантина (метаболит−1) и 1-(3-карбоксипропил)−3,7-диметилксантина (метаболит−5). Cmax пентоксифиллина и основных продуктов его биодеградации достигается в течение 1 ч (для пролонгированных форм — спустя 2–4 ч), при этом концентрация метаболитов превышает содержание исходного соединения в 5–8 раз. T1/2 варьирует в пределах 0,5–1,5 У больных с нарушением функции печени T1/2 пентоксифиллина удлиняется, и биодоступность возрастает. Экскретируется преимущественно почками (в виде метаболита−5) и с фекалиями (менее 4%).


Показания к применению

 Нарушение периферического кровообращения (в тч облитерирующий эндартериит. Диабетическая ангиопатия. Болезнь Рейно); атеросклеротическая и дисциркуляторная ангиопатия. Ангионейропатия; трофические нарушения тканей (в тч варикозное расширение вен. Трофические язвы голени. Гангрена. Обморожение. Посттромботический синдром); нарушение мозгового кровообращения (последствия церебрального атеросклероза. Например снижение концентрации внимания. Головокружение. Ухудшение памяти). Ишемические и постинсультные состояния; нарушение кровообращения в сетчатке и сосудистой оболочке глаза; отосклероз. Дегенеративные изменения на фоне патологии сосудов внутреннего уха и снижение слуха.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, в тч к другим производным метилксантина (кофеин, теофиллин, теобромин), геморрагический инсульт, массивное кровотечение, обширное кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, беременность, кормление грудью.
Для в/в введения (дополнительно): аритмия, выраженный атеросклероз коронарных или мозговых артерий, неконтролируемая артериальная гипотензия.


Ограничения к использованию

 Лабильность АД (склонность к артериальной гипотензии), хроническая сердечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение функции почек (клиренс.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Противопоказано при беременности.
 Категория действия на плод по FDA. C.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание (проникает в грудное молоко).


Побочные эффекты

 Со стороны нервной системы и органов чувств. Головная боль, головокружение, тревожность, нарушение сна, судороги, расстройства зрения, скотома; очень редко – асептический менингит.
Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): тахикардия, кардиалгия, аритмия, прогрессирование стенокардии, понижение АД, лейкопения, панцитопения, тромбоцитопения, гипофибриногенемия.
 Со стороны органов ЖКТ. Сухость во рту, снижение аппетита, атония кишечника, обострение холецистита, холестатический гепатит, повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЩФ, ЛДГ).
 Со стороны кожных покровов и подкожно. Жировой клетчатки – гиперемия кожи лица, приливы крови к лицу и верхней части грудной клетки, отеки, повышенная ломкость ногтей.
 Аллергические реакции. Зуд, гиперемия кожи лица, крапивница, ангионевротический отек, анафилактический шок.
 Для таблеток дополнительно. Чувство давления и переполнения в области желудка, тошнота, рвота, диарея.


Взаимодействие

 Пентоксифиллин способен усиливать действие средств, снижающих АД (ингибиторы АПФ, нитраты). Может усиливать действие ЛС, влияющих на свертывающую систему крови (непрямые и прямые антикоагулянты, тромболитики), антибиотиков (в тч цефалоспорины). Циметидин повышает концентрацию пентоксифиллина в плазме крови (риск возникновения побочных эффектов). Совместное назначение с другими ксантинами может приводить к чрезмерному нервному возбуждению. Сахароснижающее действие инсулина или пероральных противодиабетических средств может быть усилено при приеме пентоксифиллина (повышенный риск развития гипогликемии, необходим строгий контроль за состоянием таких пациентов). У некоторых пациентов одновременный прием пентоксифиллина и теофиллина может привести к увеличению уровня теофиллина в крови и усилению побочного действия теофиллина.


Передозировка

 Симптомы. Слабость, головокружение, снижение АД, ощущение приливов, сонливость или возбуждение, нарушение сознания, судороги.
 Лечение. Промывание желудка, назначение активированного угля, противосудорожных препаратов, поддержание жизненно важных функций.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в, в/а, в/м.


Меры предосторожности применения

 Лечение следует проводить под контролем АД.
У больных сахарным диабетом, принимающих гипогликемические средства, назначение больших доз может вызвать выраженную гипогликемию (требуется коррекция дозы).
При назначении одновременно с антикоагулянтами необходимо тщательно следить за показателями свертывающей системы крови.
У пациентов, недавно перенесших оперативное вмешательство, необходим систематический контроль уровня гемоглобина и гематокрита.
Вводимая доза должна быть уменьшена у больных с низким и нестабильным АД.
У пожилых людей может потребоваться уменьшение дозы (повышение биодоступности и снижение скорости выведения).
Курение может снижать терапевтическую эффективность препарата.
Совместимость раствора пентоксифиллина с инфузионным раствором следует проверять в каждом конкретном случае. При проведении в/в инфузий больной должен находиться в положении лежа.


Адеметионин
Адеметионин

Названия

 Русское название: Адеметионин.
Английское название: Ademetionine.


Латинское название

 Adamethioninum ( Adamethionini).


Химическое название

 (S)-5′-[(3-Амино-3-карбоксипропил)метилсульфонио]-5-дезоксиаденозин гидроксид (внутренняя соль) (также в форме дисульфата ди-п-толуолсульфоната).


Фарм Группа

 • Антидепрессанты.
• Гепатопротекторы.


Увеличить Нозологии

 • F10,2 Синдром алкогольной зависимости.
• F10,3 Абстинентное состояние.
• F11 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением опиоидов.
• F13 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением седативных или снотворных средств.
• F32 Депрессивный эпизод.
• K71,0 Токсическое поражение печени с холестазом.
• K72,9 Печеночная недостаточность неуточненная.
• K74 Фиброз и цирроз печени.
• K83,9 Болезнь желчевыводящих путей неуточненная.
• T50,9 Другими и неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами.


Код CAS

 29908-03-0.


Характеристика вещества

 Производное метионина. Лиофилизированный порошок белого цвета.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – антиоксидантное, антидепрессивное, гепатопротективное, нейропротективное, детоксицирующее.
Восполняет дефицит адеметионина и стимулирует его выработку в организме, в первую очередь в печени и мозге. Молекула S-аденозил-L-метионина (адеметионин) донирует метильную группу в реакциях метилирования фосфолипидов клеточных мембран белков, гормонов, нейромедиаторов и тд; (трансметилирование). Является предшественником физиологических тиоловых соединений — цистеина, таурина, глютатиона (обеспечивает окислительно-восстановительный механизм клеточной детоксикации), КоА и тд; в реакциях транссульфатирования. После декарбоксилирования участвует в процессах аминопропилирования как предшественник полиаминов — путресцина (стимулятор регенерации клеток и пролиферации гепатоцитов), спермидина и спермина, входящих в структуру рибосом.
Оказывает антихолестатическое действие. Эффективен при внутридольковом варианте холестаза (нарушение синтеза и тока желчи). Антихолестатический эффект обусловлен повышением подвижности и поляризации мембран гепатоцитов, вследствие стимуляции синтеза в них фосфатидилхолина. Это улучшает функцию ассоциированных с мембранами гепатоцитов транспортных систем желчных кислот (ЖК) и способствует пассажу ЖК в желчевыводящую систему. Стимулирует детоксикацию ЖК — повышает содержание в гепатоцитах конъюгированных и сульфатированных ЖК. Конъюгация с таурином повышает растворимость ЖК и выведение их из гепатоцита. Сульфатирование обеспечивает возможность элиминации почками, облегчает прохождение через мембрану гепатоцита и выведение с желчью. Кроме того, сульфатированные ЖК защищают мембраны клеток печени от токсического действия несульфатированных ЖК (в высоких концентрациях присутствуют в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе).
Антидепрессивное действие развивается в первую неделю и стабилизируется в течение второй недели лечения. Проявляет эффективность при рекуррентных эндогенной и невротической депрессиях, резистентных к амитриптилину. Обладает способностью прерывать рецидивы депрессии.
У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза понижает выраженность кожного зуда и изменений биохимических показателей, в тч уровня прямого билирубина, активности ЩФ, аминотрансфераз и тд; Терапия сопровождалась исчезновением астенического синдрома у 54% пациентов и уменьшением его интенсивности у 46% больных. Антиастенический, антихолестатический и гепатопротективный эффекты сохранялись в течение 3 мес после прекращения лечения. Показана эффективность при гепатопатиях, обусловленных гепатотоксическими лекарственными средствами (парацетамол и тд;). В результате лечения пациентов с опиоидной наркоманией, сопровождающейся поражением печени, отмечалась регрессия клинических проявлений абстиненции, улучшение функционального состояния печени и процессов микросомального окисления, антидепрессивное действие.
Эмпирическое применение при остеоартритах сопровождалось уменьшением болевого синдрома и стимуляцией синтеза протеогликанов и частичной регенерацией хрящевой ткани.


Показания к применению

 Внутрипеченочный холестаз. Поражения печени: токсические. Включая алкогольные. Вирусные. Лекарственные (антибиотики. Противоопухолевые. Противотуберкулезные. Противовирусные препараты. Трициклические антидепрессанты. Пероральные контрацептивы); цирротические и прецирротические состояния; энцефалопатия. В тч ассоциированная с печеночной недостаточностью (алкогольная и тд;); депрессивный и абстинентный синдром.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, беременность (I и II триместры).


Ограничения к использованию

 Детский возраст (безопасность и эффективность применения у детей не определены).


Применение при беременности и кормлении грудью

 Противопоказано при беременности (I и II триместры). На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Со стороны органов ЖКТ. При приеме внутрь – изжога, боль или неприятные ощущения в эпигастральной области, диспептические явления.
 Прочие. Аллергические реакции.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/м или в/в (очень медленно).


Меры предосторожности применения

 Учитывая тонизирующий эффект, не рекомендуется принимать перед сном. Лечение проводят под наблюдением врача. Во время длительной терапии необходимо определять содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови. При цирротических и прецирротических состояниях на фоне гиперазотемии следует тщательно контролировать уровень азота в крови.


Особые указания

 Раствор готовят непосредственно перед употреблением; таблетку извлекают из упаковки перед приемом. При изменении цвета лиофилизированного порошка или таблетки следует воздерживаться от их использования.

Дополнительные факты

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Причины и патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения».

По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Механизм формирования болезни

Гипертензивная энцефалопатия – это патология, развивающаяся при хроническом повышении артериального давления. Причиной рассеянности, шума в ушах, появления мушек в глазах являются сосудистые изменения, возникшие под влиянием стойкой артериальной гипертензии.

Высокое давление вызывает нарушение кровотока, отек мозговой ткани. При гипертензии мелкие сосуды также повреждаются, их стенки пропитываются плазмой и становятся ригидными, неупругими. Проницаемость капилляров повышается под действием гомоцистеина, что ведет к пропотеванию жидкости в мозговую ткань, отеку.

У пожилых пациентов снижается объем циркулирующей крови, поэтому периферические сосуды, в том числе и мозговые, сужаются под действием ренина, что является компенсаторной реакцией. Повышается уровень альдостерона, что усугубляет отеки и гипертензию головного мозга. Повышенное внутричерепное давление приводит к сильным головным болям, а также тошноте и рвоте при раздражениях рецепторов гипоталамуса.

Классификация патологии

В зависимости от причины возникновения патологии энцефалопатия подразделяется на такие виды:

  • гипертоническую;
  • венозную;
  • атеросклеротическую;
  • смешанную (обычно атеросклеротическая гипертоническая);
  • алкогольную;
  • посттравматическую;
  • перинатальную.

По характеру течения ДЭП делится на такие типы, как:

  • медленно прогрессирующая;
  • с чередованием периодов обострения и ремиссии (ремитирующая).

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия. В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы.

Фарм Группа

 • Антиагреганты. • Аденозинергические средства. • Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции.

Фармакологическое действие – сосудорасширяющее, антиагрегационное, ангиопротективное, улучшающее микроциркуляцию. Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию.

1-(5-гидроксигексил)−3,7-диметилксантина (метаболит−1) и 1-(3-карбоксипропил)−3,7-диметилксантина (метаболит−5). Cmax пентоксифиллина и основных продуктов его биодеградации достигается в течение 1 ч (для пролонгированных форм — спустя 2–4 ч), при этом концентрация метаболитов превышает содержание исходного соединения в 5–8 раз.

 • Антидепрессанты. • Гепатопротекторы.

Фармакологическое действие – антиоксидантное, антидепрессивное, гепатопротективное, нейропротективное, детоксицирующее. Восполняет дефицит адеметионина и стимулирует его выработку в организме, в первую очередь в печени и мозге. Молекула S-аденозил-L-метионина (адеметионин) донирует метильную группу в реакциях метилирования фосфолипидов клеточных мембран белков, гормонов, нейромедиаторов и тд;

(трансметилирование). Является предшественником физиологических тиоловых соединений — цистеина, таурина, глютатиона (обеспечивает окислительно-восстановительный механизм клеточной детоксикации), КоА и тд; в реакциях транссульфатирования. После декарбоксилирования участвует в процессах аминопропилирования как предшественник полиаминов — путресцина (стимулятор регенерации клеток и пролиферации гепатоцитов), спермидина и спермина, входящих в структуру рибосом.

Оказывает антихолестатическое действие. Эффективен при внутридольковом варианте холестаза (нарушение синтеза и тока желчи). Антихолестатический эффект обусловлен повышением подвижности и поляризации мембран гепатоцитов, вследствие стимуляции синтеза в них фосфатидилхолина. Это улучшает функцию ассоциированных с мембранами гепатоцитов транспортных систем желчных кислот (ЖК) и способствует пассажу ЖК в желчевыводящую систему.

Стимулирует детоксикацию ЖК — повышает содержание в гепатоцитах конъюгированных и сульфатированных ЖК. Конъюгация с таурином повышает растворимость ЖК и выведение их из гепатоцита. Сульфатирование обеспечивает возможность элиминации почками, облегчает прохождение через мембрану гепатоцита и выведение с желчью.

Кроме того, сульфатированные ЖК защищают мембраны клеток печени от токсического действия несульфатированных ЖК (в высоких концентрациях присутствуют в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе). Антидепрессивное действие развивается в первую неделю и стабилизируется в течение второй недели лечения.

Проявляет эффективность при рекуррентных эндогенной и невротической депрессиях, резистентных к амитриптилину. Обладает способностью прерывать рецидивы депрессии. У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза понижает выраженность кожного зуда и изменений биохимических показателей, в тч уровня прямого билирубина, активности ЩФ, аминотрансфераз и тд;

Терапия сопровождалась исчезновением астенического синдрома у 54% пациентов и уменьшением его интенсивности у 46% больных. Антиастенический, антихолестатический и гепатопротективный эффекты сохранялись в течение 3 мес после прекращения лечения. Показана эффективность при гепатопатиях, обусловленных гепатотоксическими лекарственными средствами (парацетамол и тд;).

В результате лечения пациентов с опиоидной наркоманией, сопровождающейся поражением печени, отмечалась регрессия клинических проявлений абстиненции, улучшение функционального состояния печени и процессов микросомального окисления, антидепрессивное действие. Эмпирическое применение при остеоартритах сопровождалось уменьшением болевого синдрома и стимуляцией синтеза протеогликанов и частичной регенерацией хрящевой ткани.

Течение и стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности.

Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения.

Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания. Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию.

Диабетическая ангиопатия код мкб

При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям. Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих.

Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться.

Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

Нозологии

• F81 Специфические расстройства развития учебных навыков. • F90,0 Нарушение активности и внимания. • H31,9 Болезнь сосудистой оболочки неуточненная. • H35,9 Болезнь сетчатки неуточненная. • H80 Отосклероз. • H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная. • H91,9 Потеря слуха неуточненная. • I63 Инфаркт мозга.

• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная. • I69,4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга. • I69,8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней. • I73,0 Синдром Рейно. • I73,8 Другие уточненные болезни периферических сосудов. • I79,2 Периферическая ангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках.

• I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей. • I86 Варикозное расширение вен других локализаций. • I87,0 Постфлебитический синдром. • I99 Другие и неуточненные нарушения системы кровообращения. • L89 Декубитальная язва. • L98,4,2* Язва кожи трофическая. • R02 Гангрена, не классифицированная в других рубриках.

• F10,2 Синдром алкогольной зависимости. • F10,3 Абстинентное состояние. • F11 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением опиоидов. • F13 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением седативных или снотворных средств. • F32 Депрессивный эпизод. • K71,0 Токсическое поражение печени с холестазом.

Прогноз

Диабетическая ангиопатия код мкб

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом

Диагностика

Электроэнцефалография (ЭЭГ)
любаябез проб – 424 клиникис пробами – 33 клиники  
Электрокардиография (ЭКГ)
любаяпо небу – 51 клиникабез описания – 525 клиникс описанием – 839 клиникчреспищеводная (чпэкг) – 13 клиник  
Тест на беременность
Рентгенография легких
любаяобзорная (одна проекция) – 173 клиникив двух проекциях – 141 клиника  
МРТ позвоночника
любаягрудной отдел – 263 клиникишейный отдел – 289 клиникпояснично-крестцовый отдел – 259 клиниквесь позвоночник – 191 клиника  
Люмбальная пункция
Компьютерная томография (КТ)
любаяКЛКТ – 83 клиникиКЛКТ челюстей – 42 клиникиКТ челюсти – 212 клиникКТ позвоночника – 210 клиникКТ височно-нижнечелюстных суставов – 73 клиникиКТ околоносовых пазух – 223 клиникиКТ черепа – 66 клиникКТ височных костей – 144 клиникиКТ мягких тканей конечностей – 41 клиникаКТ сосудов головного мозга – 103 клиникиКТ сосудов шеи – 81 клиникаКТ стопы – 70 клиникКТ голеностопного сустава – 159 клиникКТ коленного сустава – 182 клиникиКТ локтевого сустава – 161 клиникаКТ плечевого сустава – 164 клиникиКТ тазобедренного сустава – 164 клиникиКТ кисти – 72 клиникиКТ органов малого таза – 157 клиникМСКТ-цистоуретрография – 18 клиникКТ периферических артерий – 88 клиникКТ гортани – 55 клиникКТ органов брюшной полости – 241 клиникаКТ орбит – 142 клиникиКТ костей таза – 113 клиникКТ брюшной полости – 167 клиникКТ лучезапястного сустава – 145 клиникКТ мягких тканей шеи – 148 клиникКТ кости – 131 клиникаКТ органов грудной полости – 208 клиникКТ лицевого скелета – 110 клиникКТ почек – 108 клиникКТ надпочечников – 98 клиникКТ-венография – 7 клиникКТ головного мозга – 207 клиникКТ брюшной аорты – 127 клиникКТ-фистулография – 7 клиникКТ-цистернография – 2 клиникиКТ-коронарография – 73 клиникиКТ-ангиопульмонография – 22 клиникиКЛКТ придаточных пазух носа – 22 клиникиКТ легких – 68 клиникКТ коронарного кальция – 52 клиникиКТ-денситометрия – 36 клиникКТ гипофиза – 20 клиникКТ толстого кишечника – 53 клиникиКТ турецкого седла – 23 клиникиКТ средостения – 25 клиникКТ желчевыводящих путей – 15 клиникКТ мочевыделительной системы – 46 клиникКЛКТ височных костей – 3 клиникиКЛКТ височно-нижнечелюстного сустава – 13 клиникКТ забрюшинного пространства – 26 клиникКТ лимфатических узлов – 12 клиникКТ щитовидной железы – 8 клиникМСКТ артерий почек – 21 клиникаКонтрастирование при КТ – 51 клиникаМСКТ почек – 24 клиникиМСКТ органов брюшной полости – 27 клиникМСКТ сердца – 18 клиникКТ молочных желез – 8 клиникКТ грудной аорты – 9 клиникКТ сосудов головного мозга и шеи – 1 клиникаМСКТ легких – 12 клиникМСКТ брюшной аорты – 8 клиникМСКТ-коронарография – 9 клиникКТ-виртуальная бронхоскопия – 5 клиникМСКТ артерий конечностей – 6 клиникКТ-гистеросальпингография – 1 клиника  
КТ позвоночника
любаяшейный отдел – 127 клиникгрудной отдел – 107 клиникпояснично-крестцовый отдел – 107 клиниквесь позвоночник – 37 клиникшейный отдел (мскт) – 64 клиникипояснично-крестцовый (мскт) – 68 клиникгрудной отдел (мскт) – 67 клиниквесь позвоночник (мскт) – 25 клиник  
КТ головного мозга
любаябез контраста – 122 клиникис контрастом – 56 клиникмскт без контраста – 80 клиникмскт с контрастом – 46 клиник  
Ишемический тест
Ангиография
любаяВосходящая флебография конечностей – 52 клиникиАнгиография сетчатки – 64 клиникиАнгиография головного мозга – 47 клиникАортография – 58 клиникПериферическая артериография – 61 клиникаАнгиография почек – 32 клиникиКоронарография – 71 клиникаАнгиография легких – 36 клиникТазовая флебография – 39 клиникЛимфография – 4 клиникиПортография – 12 клиникБронхиальная артериография – 3 клиникиКоронарошунтография – 22 клиникиЦелиакография – 20 клиникМезентерикография – 19 клиник  
Коды без услуг:
B03.023.001 Комплекс исследований для диагностики острого нарушения мозгового кровообращения

Противопоказания

Внутрипеченочный холестаз. Поражения печени: токсические. Включая алкогольные. Вирусные. Лекарственные (антибиотики. Противоопухолевые. Противотуберкулезные. Противовирусные препараты. Трициклические антидепрессанты. Пероральные контрацептивы); цирротические и прецирротические состояния; энцефалопатия. В тч ассоциированная с печеночной недостаточностью (алкогольная и тд;); депрессивный и абстинентный синдром.

 Гиперчувствительность, беременность (I и II триместры).

Нарушение периферического кровообращения (в тч облитерирующий эндартериит. Диабетическая ангиопатия. Болезнь Рейно); атеросклеротическая и дисциркуляторная ангиопатия. Ангионейропатия; трофические нарушения тканей (в тч варикозное расширение вен. Трофические язвы голени. Гангрена. Обморожение. Посттромботический синдром);

нарушение мозгового кровообращения (последствия церебрального атеросклероза. Например снижение концентрации внимания. Головокружение. Ухудшение памяти). Ишемические и постинсультные состояния; нарушение кровообращения в сетчатке и сосудистой оболочке глаза; отосклероз. Дегенеративные изменения на фоне патологии сосудов внутреннего уха и снижение слуха.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Гиперчувствительность, в тч к другим производным метилксантина (кофеин, теофиллин, теобромин), геморрагический инсульт, массивное кровотечение, обширное кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, беременность, кормление грудью. Для в/в введения (дополнительно): аритмия, выраженный атеросклероз коронарных или мозговых артерий, неконтролируемая артериальная гипотензия.

Побочные эффекты

Диабетическая ангиопатия код мкб

Со стороны нервной системы и органов чувств. Головная боль, головокружение, тревожность, нарушение сна, судороги, расстройства зрения, скотома; очень редко – асептический менингит. Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): тахикардия, кардиалгия, аритмия, прогрессирование стенокардии, понижение АД, лейкопения, панцитопения, тромбоцитопения, гипофибриногенемия.

Со стороны органов ЖКТ. Сухость во рту, снижение аппетита, атония кишечника, обострение холецистита, холестатический гепатит, повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЩФ, ЛДГ).  Со стороны кожных покровов и подкожно. Жировой клетчатки – гиперемия кожи лица, приливы крови к лицу и верхней части грудной клетки, отеки, повышенная ломкость ногтей.

 Со стороны органов ЖКТ. При приеме внутрь – изжога, боль или неприятные ощущения в эпигастральной области, диспептические явления.  Прочие. Аллергические реакции.

Профилактические меры

Учитывая тонизирующий эффект, не рекомендуется принимать перед сном. Лечение проводят под наблюдением врача. Во время длительной терапии необходимо определять содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови. При цирротических и прецирротических состояниях на фоне гиперазотемии следует тщательно контролировать уровень азота в крови.

Профилактика заключается в постоянном мониторинге тех факторов и болезней, которые приводят к энцефалопатии из-за нарушения циркуляции крови головного мозга. Для этого важно:

  • Периодически проверять артериальное давление
  • Знать свой уровень сахара и холестерина в крови, и если показатели повышены, то принимать необходимые действия
  • Отказаться от вредных привычек
  • Приобщиться к нетяжелому виду спорта
  • Следить за своим весом
  • Регулярно бывать на клинических осмотрах

Во многих странах мира в структуре населения возрастает доля лиц пожилого и старческого возраста. Данная демографическая тенденция сопровождается ростом патологии, характерной для пожилых людей. Цереброваскулярные заболевания относятся к возрастзависимой патологии, развивается на фоне изменений со стороны сердца и сосудов (артериальная гипертензия, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и др.). В 2010 г.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – синдром многоочагового и/или диффузного поражения головного мозга, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения (дисгемия, транзиторные ишемические атаки (ТИА), инсульт) .

Для обозначения данного патологического состояния предлагались различные термины: хроническая недостаточность мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь мозга, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия и др. В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует.

Среди близких по клинической картине заболеваний в МКБ-10 упоминаются «церебральный атеросклероз» (I 67.2), «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» (I 67.3), «гипертензивная энцефалопатия» (I 67.4), «другие уточненные поражения сосудов мозга» (I 67.8), «цереброваскулярная болезнь неуточненная» (I 67.9) .

По мнению большинства авторов, термин «дисциркуляторная энцефалопатия» предпочтителен, поскольку он отражает наличие органического поражения мозга и механизм его развития – нарушение мозгового кровообращения. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений (включая инфаркты), формирующих характерную для ДЭ симптоматику.

В развитии энцефалопатии значительную роль играют гемодинамические сдвиги (дисциркуляции), приводящие к ишемии или гиперемии мозга с гипо- или аноксией, которые обусловливают развитие вначале функциональных, а затем и структурных изменений нервной ткани. На клинических симптомах заболевания отражается взаимосвязь процессов регуляции артериального и венозного кровообращения.

Артериальная гипертензия (АГ) – один из ведущих этиологических и патогенетических факторов развития дисциркуляторной энцефалопатии. Крайне неблагоприятное воздействие на головной мозг оказывают гипертонические кризы, высокая вариабельность артериального давления (АД) в течение суток, в том числе утренний подъем АД и чрезмерное его снижение в ночное время (спонтанно или в результате неадекватной антигипертензивной терапии).

Высокое пульсовое АД, характерное для изолированной систолической артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста, считается независимым фактором риска развития цереброваскулярных осложнений при АГ. Для гипертонической энцефалопатии характерно преимущественное поражение сосудов микроциркуляторного русла.

Развивается комплекс острых и хронических изменений интрацеребральных сосудов и артерий поверхности мозга с формированием фибриноидных некрозов стенок сосудов, их плазматического пропитывания, милиарных аневризм, гипертонических стенозов, тромбозов и лакунарных инфарктов. К признакам гипертонической энцефалопатии относятся криблюры – расширенные периваскулярные пространства, возникновение которых может быть связано с персистирующим периваскулярным отеком или с повреждением ткани мозга пульсирующими артериями при артериальной гипертензии.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

При атеросклеротической энцефалопатии развитие хронической сосудистой мозговой недостаточности зависит от стадии процесса и определяется формированием территории гипоперфузии головного мозга. Сформированные и распадающиеся атеросклеротические бляшки в магистральных артериях, сердечные аритмии вызывают развитие эмболических инсультов.

При хорошо развитом коллатеральном кровообращении возможна удовлетворительная компенсация даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Наличие функционирующих передней и задних соединительных артерий (замкнутый Виллизиев круг) и работающего глазничного анастомоза (осуществляет переток крови из бассейна наружной сонной артерии) обеспечивает хорошую компенсацию кровообращения даже в случаях полной окклюзии внутренней сонной артерии.

Системная артериальная гипотония при сердечной недостаточности или неадекватной гипотензивной терапии приводит к ишемии в зоне васкуляризации дистальных отрезков церебральных сосудов (синдром «нищенской перфузии»). При хронических заболеваниях сердца и легких с формированием стойкой недостаточности кровообращения и нарушением венозного оттока из полости черепа развивается венозная энцефалопатия, у больных сахарным диабетом – энцефалопатия смешанного типа (дисциркуляторная и дисметаболическая).

Морфологические изменения при дисциркуляторной энцефалопатии представлены диффузными атрофическими изменениями, зонами ишемических нарушений с гибелью нейронов, формированием глиальных рубцов, повреждением миелина белого вещества, наличием лакунарных инфарктов различной давности. Феномен лейкоареоза (греч.

1) при поражении артерий головного мозга крупного и среднего калибра (large artery disease), обусловленном, как правило, атеросклерозом. Возможны аномалии строения и отхождения сосудов;

2) при поражении мелких артерий и артериол (small artery brain disease) вследствие микроангиопатии – гипертонической, диабетической, амилоидной, воспалительной и др.;

3) при тромбоэмболии сосудов голов-ного мозга кардиогенной (мерцательная аритмия, врожденные и приобретенные пороки сердца, искусственные клапаны, инфаркты миокарда) и артериогенной (аневризма аорты, атеросклеротическая бляшка) природы;

4) при гемостазиопатиях и синдроме патологического сгущения крови;

5) при гипотензии кардиогенного генеза, венозной дисфункции и т.д.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Ключевым звеном, лежащим в основе формирования клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии у подавляющего большинства пациентов, следует признать нарушение связей между различными отделами коры головного мозга и субкортикальными структурами, приводящее к их разобщению (disconnection syndrome).

Ведущая роль принадлежит поражению белого вещества головного мозга, особенно нарушению связей лобных отделов с другими структурами центральной нервной системы. Клинически данный патологический процесс проявляется возникновением не изолированного синдрома (встречается редко), а комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств, до определенного момента протекающих субклинически (на этом этапе их обнаружение возможно при использовании специальных тестов и проб).

I стадия. Преобладают субъективные расстройства в виде головной боли, головокружения, периодически возникают шум и ощущение тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, снижение памяти на текущие события, имена и телефоны, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Наличие стойкого цефалгического синдрома, в том числе на фоне артериальной гипертензии, или изолированных вестибулярных нарушений не является основанием для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии.

Этим нарушениям должны сопутствовать стойкие объективные симптомы в виде рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, анизорефлексии, нарушения координации и т.д. Психологическое тестирование выявляет астенические проявления и снижение памяти легкой степени.

II стадия. Жалобы пациентов во многом сходны с I стадией, однако нарастает выраженность нарушений памяти, трудоспособности, неустойчивости при ходьбе. Усугубляется неврологическая симптоматика. Выявляются координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидный и амиостатический синдромы, прогрессируют мнестико-интеллектуальные и эмоциональные нарушения.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

В этой стадии можно выделить доминирующие неврологические синдромы. Имеющиеся нарушения существенно снижают профессиональную и социальную адаптацию больных. Наблюдаются изменения личности: вязкость мышления, снижение круга интересов и критики, раздражительность, неуживчивость. В дневное время отмечается сонливость, ночной сон нарушен.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский словарик
Adblock detector